Artículo Científico

¿Es la COVID-19 un factor de riesgo de progresión de la HBP y de empeoramiento de sus síntomas asociados?

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PUNTOS CLAVE

Resumen

La infección por coronavirus de tipo 2 causante del síndrome respiratorio agudo grave podría empeorar el curso de la enfermedad o los síntomas de la hiperplasia benigna de próstata (HBP). Se han identificado cuatro posibles mecanismos: 1) desregulación del sistema renina-angiotensina, 2) mecanismos relacionados con los receptores de andrógenos, 3) inflamación y 4) alteraciones metabólicas. En cualquier caso, se necesitan estudios que evalúen si la progresión de la HBP es una complicación de la COVID-19.

Comentario

Los autores de este artículo realizaron una revisión sistemática en las principales bases de datos de ciencias de la salud. Analizaron los artículos publicados hasta el 10 de abril de 2021 acerca de los mecanismos por los que el coronavirus de tipo 2 causante del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) podría afectar a la glándula prostática y dar lugar a la progresión de la HBP o al empeoramiento del síndrome prostático. Finalmente, 52 estudios cumplieron los criterios de elegibilidad.

Posibles mecanismos de progresión de la hiperplasia benigna de próstata o empeoramiento del síndrome prostático en la COVID-19 

Ningún estudio evaluó si la progresión de la HBP podría ser una complicación de la infección por SARS-CoV-2. Sin embargo, sí que se han identificado cuatro mecanismos por los que la infección por SARS-CoV-2 podría empeorar los síntomas o la evolución de la HBP:

  1. Desregulación del sistema renina-angiotensina

Los componentes del sistema renina-angiotensina, como la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y la angiotensina-II, están presentes en la próstata. Además, la expresión de la ECA y la angiotensina II está aumentada en los pacientes con HBP, por lo que parece que el sistema renina-angiotensina está implicado en su fisiopatología.

El SARS-CoV-2 invade la célula huésped uniéndose a la ECA2, la cual actúa como receptor y se expresa en algunos órganos, entre ellos, la próstata. En una situación normal, la ECA2 neutraliza los efectos proliferativos e inflamatorios de la angiotensina II. Sin embargo, como la invasión vírica provoca que la ECA2 ya no sea funcional, se puede llegar a la conclusión de que es posible que la infección por SARS-CoV-2 empeore la HBP. De ahí la importancia de investigar si la progresión de la HBP podría ser una complicación de la COVID-19.

  1. Receptores de andrógenos

Los receptores de andrógenos se expresan tanto en las células epiteliales como en las células estromales de la próstata e inducen la proliferación de dichas células, lo que puede derivar en la aparición de HBP. Los receptores de andrógenos también podrían causar una respuesta inflamatoria localizada en la próstata que podría contribuir a la progresión de la enfermedad.

Se ha sugerido que la infección por SARS-CoV-2 podría estar regulada por los andrógenos, ya que el gen de la proteína transmembrana de serina 2 (TMPRSS2) —imprescindible para que el virus penetre en la célula huésped— necesita los receptores de andrógenos para su transcripción. Por otro lado, el hecho de que los hombres con alopecia androgénica tienen más riesgo de sufrir COVID-19 grave apoya la teoría de que la infección esté regulada por los andrógenos. Por tanto, se podría deducir que la progresión de la HBP podría ser una complicación de la COVID-19, pero se necesitan más estudios que evalúen el rol de los andrógenos en la fisiopatología de la infección.

  1. Inflamación

Tal y como se ha comentado antes, el SARS-CoV-2 inhibe el efecto antiinflamatorio de la ECA2 y puede producir una respuesta inflamatoria en órganos como la próstata. Aunque esta asociación no se ha establecido con claridad, cada vez hay más datos que indican que la inflamación prostática es un factor de riesgo de progresión y gravedad de la HBP. Por tanto, se deduce que la respuesta inflamatoria desencadenada por la infección por SARS-CoV-2 podría empeorar los síntomas de la HBP.

  1. Diabetes, desregulación cardiovascular y síndrome metabólico

Los pacientes con diabetes son más propensos a desarrollar HBP sintomática y los hombres con hipertensión arterial tienen más riesgo de presentar síntomas de vías urinarias bajas. El síndrome metabólico es frecuente entre los pacientes con HBP sintomática y muchos estudios han mostrado que existe una relación etiopatogénica entre ambos trastornos.

La ECA2 se expresa en el tejido adiposo y en las células β pancreáticas, por lo que hay indicios de que la infección por SARS-CoV-2 podría causar o empeorar ciertas enfermedades metabólicas, como las mencionadas. De hecho, se han publicado casos de pacientes a los que se les diagnosticó de diabetes mientras estaban infectados por el SARS-CoV-2. De nuevo, se podría deducir que la progresión de la HBP podría ser una complicación de la COVID-19 debido a la desregulación metabólica, pero se necesitan más estudios que confirmen esta teoría.

Conclusiones

De acuerdo con los resultados de la revisión sistemática, los autores dan las siguientes recomendaciones:

  • Es aconsejable hacer un seguimiento estrecho de los hombres de edad avanzada durante la pandemia, ya que tienen más riesgo tanto de HBP como de COVID-19.
  • Es aconsejable hacer un seguimiento de los pacientes ya diagnosticados de HBP mediante el uso de cuestionarios —por ejemplo, el International Prostate Symptom Score (IPSS)— para detectar un posible empeoramiento de sus síntomas y así evitar futuras complicaciones, tales como la retención aguda de orina.
  • El antígeno prostático específico es uno de los mejores factores predictores de retención aguda de orina en los pacientes con HBP, por lo que su determinación estaría justificada en pacientes de edad avanzada con COVID-19.

Investigar el rol de la COVID-19 en el empeoramiento de los síntomas o del curso de la enfermedad de la HBP ayudará a identificar otros mecanismos de infección del SARS-CoV-2 y a mejorar el abordaje de los pacientes con COVID-19.

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