Todo sobre... las dislipemias - Atención Primaria

Concepto, epidemiología e importancia de las dislipidemias

¿Qué entendemos por dislipidemia?

Por dislipidemia (o dislipemia) entendemos una alteración de las concentraciones plasmáticas de los lípidos que implica un riesgo cardiovascular (RCV); incluye la elevación del colesterol total, el colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y los triglicéridos, así como la disminución del colesterol asociado a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) o la hipoalfalipoproteinemia^1,2 (figura 1). Es decir, dislipidemia es cualquier alteración en la concentración plasmática de lípidos (colesterol, sus fracciones o triglicéridos) ya sea por exceso, por defecto o por alteración en sus funciones. Las dislipidemias más frecuentes son las hiperlipidemias³.

Figura 1. Lipoproteína de alta densidad (HDL)

Además de las dislipidemias más conocidas, se ha propuesto también la dislipidemia aterogénica⁴, que se define por un incremento de la concentración plasmática de triglicéridos totales y un descenso del cHDL. También se caracteriza por un aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y portadoras de apolipoproteína B (Apo B) y, con frecuencia, por un aumento moderado ―en ocasiones, con valores cercanos a la normalidad― de la concentración de cLDL, con predominio de partículas LDL pequeñas y densas⁴.

Además de asociarse a patologías de alto RCV (sobrepeso, obesidad, diabetes mellitus [DM], hiperglucemia y síndrome metabólico), la dislipidemia aterogénica es por sí misma un indicador de alto RCV en las personas con DM⁴.

Epidemiología de las dislipidemias

En un estudio de 2025, la prevalencia combinada fue del 28,8 % para la hipertrigliceridemia, del 38,4 % para el cHDL bajo, del 24,1 % para la hipercolesterolemia, y del 18,93 % para el cLDL elevado, aunque existen diferencias significativas según el sexo y el país¹.

En general, los varones presentan una mayor prevalencia de hipertrigliceridemia, mientras que las mujeres muestran una mayor frecuencia de cHDL bajo. Las mayores prevalencias de cLDL elevado se observan principalmente en Europa¹.

Criterios definitorios de las dislipidemias

Si bien los criterios definitorios de las dislipidemias son relativamente arbitrarios, se puede asumir la clasificación que se refleja en la tabla 1 para tener a mano como guía en la práctica clínica³.

Tabla 1. Criterios definitorios de las dislipidemias

Tipo de dislipidemia	Criterio diagnóstico
Hipercolesterolemia^a,b	RCV muy alto: colesterol no HDL >85 mg/dl. RCV alto: colesterol no HDL >100 mg/dl. RCV bajo a moderado: colesterol no HDL >146 mg/dl.
Hipertrigliceridemia^c	Triglicéridos >150 mg/dl.
Dislipemia mixta	Concentraciones elevadas tanto de colesterol total o cLDL como de triglicéridos.
Hiperlipoproteinemia(a)	Lp(a) ≥50 mg/dl.^d
Dislipemia aterogénica^e	• Triglicéridos >150 mg/dl. • cHDL <40 mg/dl en varones y <45 mg/dl en mujeres. • cLDL >100 mg/dl o colesterol no HDL >130 mg/dl. • colesterol total/cHDL >5 en varones y >4,5 en mujeres. • LDL pequeñas y densas: triglicéridos/cHDL >2.

a Se suele considerar hipercolesterolemia a cifras por encima de 200 mg/dl, pero realmente no existe un valor óptimo de colesterol total o cLDL, dado que cuanto más baja su concentración, mejor. Se debe considerar colesterol elevado a aquellos valores a partir de los que se recomiende tratamiento hipolipemiante, los cuales dependen del RCV basal de cada persona.

b En esta tabla se utiliza el colesterol no HDL, que siempre se puede calcular y es el que se utiliza para calcular el RCV con el SCORE2.

c Elevación leve 150-499 mg/dl, moderada 500-1000 mg/dl y grave >1000 mg/dl.

d Muchos documentos utilizan ≥120 nmol/l (no hay consenso internacional sobre las equivalencias). Las concentraciones de Lp(a) están condicionadas, en su mayor parte, de manera genética; en los casos de elevación importante (al menos por encima de 80 mg/dl) habría que hacer búsqueda activa de casos en los familiares de primer grado.

e Junto a la elevación de triglicéridos y el descenso del cHDL, que definen la dislipidemia aterogénica, suele haber un aumento moderado, en ocasiones con valores cercanos a la normalidad, de la concentración del cLDL, con predominio de partículas LDL pequeñas y densas.

cHDL: colesterol asociado a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad; HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad; Lp(a): lipoproteína(a); RCV: riesgo cardiovascular.

Fuente: Lago et al. (2025)³

Dislipidemias y riesgo de enfermedades cardiovasculares

La ateroesclerosis se produce por el depósito progresivo de cLDL y de otras lipoproteínas que contienen ApoB dentro de la pared arterial, lo que conduce a la formación y progresión de la placa ateroesclerótica, aumentando gradualmente de tamaño e incrementando el riesgo de eventos cardiovasculares ateroescleróticos agudos. Por ejemplo, el cLDL no solo constituye un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (ECVA), sino que también constituye una causa directa⁵. Es decir, la relación de las dislipidemias con la ECV es causal y presentan una gran morbimortalidad⁶.

El correcto abordaje de la dislipidemia es fundamental para reducir el riesgo de ECVA y de pancreatitis causada por triglicéridos⁷.

Clasificación y causas de las dislipidemias

Las dislipidemias pueden clasificarse desde el punto de vista de la etiología o desde el punto de vista del fenotipo lipídico⁶.

Clasificación de las dislipidemias según la etiología

Actualmente, es la clasificación de mayor utilidad en la práctica clínica⁶.

Hiperlipidemias primarias

Se deben principalmente a causas genéticas⁶.

La mayoría son de origen poligénico, es decir, su aparición se atribuye a la presencia de numerosas variantes genéticas, y las diferencias interindividuales se explicarían por la exposición a determinados factores genéticos, médicos o ambientales que marcarían la diferencia en la expresión de la dislipidemia a igual susceptibilidad genética⁶.

Por otro lado, también existen dislipidemias causadas por mutaciones en un solo gen, denominadas monogénicas, que exhiben un patrón de herencia mendeliana de tipo autosómico dominante, codominante o autosómico recesivo⁶.

En la tabla 2 se presenta una clasificación de las dislipidemias primarias.

Tabla 2. Clasificación de las dislipidemias primarias

Hipercolesterolemias

1.1. Hipercolesterolemia poligénica

1.2. Hipercolesterolemia familiar monogénica (homocigota o heterocigota)

1.3. Hiperlipemia familiar combinada

1.4. Apolipoproteína B-100 defectuosa familiar

Hipertrigliceridemias

2.1. Hipertrigliceridemia familiar

2.2. Hipertrigliceridemia esporádica

2.3. Disbetalipoproteinemia familiar o hiperlipoproteinemia de tipo III

2.4. Deficiencia familiar lipoproteinlipasa y de Apo CII

Dislipemias mixtas

3.1. Hiperlipemia familiar combinada

3.2. Hiperlipemia mixta esporádica

3.3. Disbetalipoproteinemia familiar o hiperlipoproteinemia de tipo III

Fuente: Toquero de la Torre et al. (2009)⁸

Hiperlipidemias secundarias

Constituyen las dislipidemias más frecuentes y se deben a factores ambientales, a malos hábitos higiénico-dietéticos o a la presencia de otra enfermedad subyacente⁶.

Entre las causas más frecuentes de estas dislipidemias se encuentran la DM, la obesidad, el síndrome metabólico, el hipotiroidismo, el síndrome nefrótico, el consumo de alcohol y el tabaquismo^6,7. Además, ciertos fármacos pueden favorecer la aparición de dislipidemia secundaria, como los bloqueadores β, los corticoides, los estrógenos, la isotretinoína y el tamoxifeno, entre otros⁸.

Clasificación de las dislipidemias según el fenotipo de Fredrickson

Clínicamente podemos dividir las dislipidemias según el fenotipo de Fredrickson, basado en el fenotipo lipoproteico para clasificar las anormalidades lipídicas en 6 tipos (tabla 3). Aunque es útil para diferenciar las hiperlipidemias, presenta importantes limitaciones, como su incapacidad para diferenciar el origen y el mecanismo responsable de la alteración lipídica. Por esta razón, en la actualidad su empleo en la práctica clínica es limitado, siendo más interesante la clasificación etiológica⁶.

Tabla 3. Fenotipos de las dislipidemias según Fredrickson

Fenotipo	Alteración principal	Lipoproteínas elevadas	Características
I	Hipertrigliceridemia exógena	Quilomicrones	Aumento de quilomicrones plasmáticos.
IIa	Hipercolesterolemia	LDL	Elevación aislada de LDL.
IIb	Hipercolesterolemia con hipertrigliceridemia moderada	LDL y VLDL	Elevación moderada de TG de origen endógeno.
III	Dislipemia con «banda β ancha» en la electroforesis	Remanentes de quilomicrones, VLDL ricas en colesterol e IDL (se unen y forman la β-VLDL)	Formación de β-VLDL por acumulación y unión de remanentes lipoproteicos.
IV	Hipertrigliceridemia endógena	VLDL	Elevación de VLDL de origen endógeno.
V	Hipertrigliceridemia mixta	Quilomicrones y VLDL	Aumento de triglicéridos tanto exógenos (quilomicrones) como endógenos (VLDL).

β-VLDL: beta-VLDL o lipoproteínas de muy baja densidad beta; IDL: lipoproteínas de densidad intermedia; LDL: lipoproteínas de baja densidad; TG: triglicéridos; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.

Fuente: elaboración propia a partir de Villalba Torres et al. (2021)⁶

¿Cuáles son las hipercolesterolemias primarias?

Hipercolesterolemia familiar

La hipercolesterolemia familiar es un trastorno autosómico codominante caracterizado por concentraciones elevadas de cLDL y un riesgo alto de ECVA prematura⁹. En los pacientes con este trastorno, el RCV aumenta de 3 a 13 veces¹⁰. La prevalencia es, en general, de aproximadamente 1 entre cada 250 a 500 individuos¹¹.

La forma más frecuente es la hipercolesterolemia familiar heterocigota, el trastorno genético con mayor probabilidad de asociación a ECVA prematura¹⁰, caracterizada por concentraciones de cLDL por encima del percentil 95 para la edad y el sexo dentro de una familia. Las personas afectadas pueden presentar manifestaciones clínicas como arco corneal prematuro, xantomas y xantelasmas⁹.

En pacientes con antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz, xantomas o arco corneal; pacientes con enfermedad vascular precoz; pacientes jóvenes con xantomas tendinosos o arco corneal; y pacientes con concentraciones muy elevadas de cLDL, debe sospecharse hipercolesterolemia familiar, cuyo diagnóstico debe confirmarse mediante estudios genéticos¹².

Una concentración de cLDL >190 mg/dl en adultos debe hacer considerar la posibilidad de hipercolesterolemia familiar heterocigota, aunque la mayoría de las dislipidemias con cLDL elevado hasta ese rango no corresponderían a dicha patología⁷.

La presencia de xantomas tendinosos junto con concentraciones marcadamente elevadas de cLDL se ha considerado patognomónica de hipercolesterolemia familiar. Sin embargo, a medida que las pruebas genéticas se vuelven más accesibles y menos costosas, su incorporación en la evaluación de personas con este trastorno y de sus familiares directos es cada vez más frecuente. Los expertos recomiendan realizar, siempre que sea posible, tanto el diagnóstico genético como el fenotípico, dado que ambos enfoques pueden ser complementarios e influir en las decisiones terapéuticas⁷.

La hipercolesterolemia familiar muchas veces permanece sin diagnosticar, en parte porque los criterios diagnósticos son complicados⁹. En la tabla 4 se muestran los criterios diagnósticos de la hipercolesterolemia familiar¹².

Tabla 4. Criterios diagnósticos de hipercolesterolemia familiar

Variable	Puntuación
Historia familiar
Familiar de primer grado con antecedentes de CI precoz, y/o	1
Familiar de primer grado con cLDL > percentil 95	2
Familiar de primer grado con xantomas y/o arco corneal, y/o	2
Niños <18 años con cLDL > percentil 95	1
Antecedentes personales
Enfermedad coronaria prematura	2
Enfermedad cerebrovascular o periférica prematura	1
Exploración física
Xantomas tendinosos	6
Arco corneal <45 años	4
Valores de cLDL
>330 mg/dl	8
250-329 mg/dl	5
190-249 mg/dl	3
<190 mg/dl	1
Análisis genético
Mutación conocida del gen del receptor de las cLDL	8
Hipercolesterolemia familiar definida: >8 puntos. Hipercolesterolemia familiar probable entre 6 y 8 puntos. Hipercolesterolemia familiar posible entre 3 y 5 puntos. Hipercolesterolemia familiar improbable» entre 0 y 2 puntos¹².

cLDL: colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad; CI: cardiopatía isquémica

Fuente: Cinza-Sanjurjo et al. (2025)¹²

Hipercolesterolemia poligénica

Las mutaciones en los genes implicados en la hipercolesterolemia familiar (LDLR, APOB y PCSK9) se identifican solo en aproximadamente entre el 40 % y el 60 % de los casos diagnosticados clínicamente. Los casos en lo que ninguna mutación genética única (monogénica) puede explicar la hipercolesterolemia grave probablemente correspondan a una hipercolesterolemia poligénica. El marcado aumento del cLDL en este trastorno se debe al efecto acumulativo de múltiples polimorfismos de un solo nucleótido asociados al aumento del cLDL en un mismo individuo¹¹.

Alrededor del 80 % de los individuos con diagnóstico clínico en quienes no se identifican mutaciones en los genes LDLR, APOB y PCSK9 probablemente presenten hipercolesterolemia poligénica¹¹.

La hipercolesterolemia poligénica es una causa frecuente de elevación de la concentración sérica de colesterol. Representa aquellos casos con aumento del cLDL y una concentración sérica de triglicéridos dentro del rango de referencia. Algunos pacientes con dislipidemias mixtas (elevación tanto del cLDL como de los triglicéridos) pueden presentar hipercolesterolemia poligénica junto con otro trastorno, como síndrome metabólico u obesidad. En ocasiones, es clínicamente difícil de diferenciar de la hipercolesterolemia familiar¹³.

En los pacientes con hipercolesterolemia poligénica, si bien la susceptibilidad genética continúa siendo importante, factores ambientales como la obesidad o las enfermedades metabólicas pueden contribuir a la elevación de los niveles de cLDL en etapas posteriores de la vida¹³.

Hiperlipidemia familiar combinada

La hiperlipidemia familiar combinada es la dislipidemia primaria más prevalente; sin embargo, con frecuencia permanece sin diagnosticar. Puede llegar a afectar hasta entre el 1 % y el 3 % de la población general y hasta entre el 20 % y el 38 % de los pacientes con antecedentes de infarto agudo de miocardio (IAM)¹⁴.

La hiperlipidemia familiar combinada se caracteriza por fluctuaciones en las concentraciones séricas de lípidos y puede presentarse como hiperlipidemia mixta, hipercolesterolemia aislada, hipertrigliceridemia o incluso con un perfil lipídico sérico normal asociado a concentraciones anormalmente elevadas de ApoB¹⁴.

La hiperlipidemia familiar combinada es un trastorno lipídico primario oligogénico que puede originarse por la interacción de numerosas variantes y mutaciones contribuyentes junto con desencadenantes ambientales¹⁴.

Los pacientes con hiperlipidemia familiar combinada presentan mayor riesgo de ECVA y mortalidad y una elevada frecuencia de comorbilidades metabólicas, como obesidad, resistencia a la insulina, DM de tipo 2 (DM2), esteatosis hepática metabólica, esteatohepatitis metabólica y síndrome metabólico. De hecho, hasta el 10 % o el 14 % de los pacientes con enfermedad coronaria prematura presentan hiperlipidemia familiar combinada como comorbilidad¹⁴.

Debido a la naturaleza oligogénica de la enfermedad, las pruebas genéticas aún no constituyen una posibilidad diagnóstica; sin embargo, el diagnóstico puede basarse en un perfil lipídico fluctuante, concentraciones elevadas de ApoB y antecedentes familiares de primer grado de trastornos lipídicos mixtos y ECV prematuras¹⁴.

Apolipoproteína B-100 defectuosa familiar

La apolipoproteína B-100 defectuosa familiar es un trastorno genético autosómico dominante del metabolismo lipídico asociado con hiperlipidemia y un mayor riesgo de ateroesclerosis. Su causa se relaciona con mutaciones en el gen APOB que reducen la afinidad de unión entre la ApoB-100 y el receptor de LDL¹⁵.

En promedio, la variante heterocigota APOB R3500Q (la más frecuente) aumenta el cLDL aproximadamente 60 a 70 mg/dl¹⁵.

Diagnóstico de las dislipidemias

¿Cómo y en qué casos se recomienda hacer el cribado de dislipidemias?

La arterioesclerosis es un proceso inflamatorio en cuyo desarrollo participan múltiples factores de RCV. El riesgo que confiere cualquier concentración sanguínea de lípidos depende de la coexistencia con estos factores de RCV en un individuo. Por esta razón, en un paciente con hiperlipidemia, lo realmente importante es valorar el RCV de forma global. Este concepto justifica la búsqueda activa durante las consultas de pacientes con alteraciones lipídicas y factores modificadores del RCV³.

¿Cuándo y a quién se le debe solicitar un perfil lipídico?

Aunque no existe un acuerdo uniforme entre las diferentes guías de práctica clínica actuales sobre en qué pacientes y con qué frecuencia se ha de realizar el cribado de dislipidemias, la tabla 5 recoge las principales recomendaciones sobre el cribado de las dislipidemias³.

Tabla 5. Cribado de dislipidemias

Población generalᵃ

• Varones mayores de 40 años.
• Mujeres mayores de 50 años o posmenopáusicas.

Pacientes con otros factores de RCV mayores, condiciones clínicas sugerentes de RCV alto o muy alto, antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz, obesidad abdominal, prediabetesᵇ, xantomas, xantelasmas, arco corneal precoz, presencia de modificadores de RCV.

A cualquier edad.

Método

• Colesterol total, cHDL, triglicéridosᶜ y cálculo del cLDL y de colesterol no HDL.

• Determinación en ayunas o postprandial (en situación de no ayuno se incrementan los triglicéridos una media de 27 mg/dl). Es obligado el ayuno en pacientes diabéticos, con síndrome metabólico, triglicéridos >440 mg/dl, tras padecer pancreatitis o si se hacen otras pruebas de manera simultánea que requieran ayunas.

ᵃ Dentro de una estrategia global del cribado del riesgo cardiovascular que precisa determinación de presión arterial, interrogatorio sobre tabaquismo, considerar la edad, el sexo y el estado diabético.

ᵇ El término prediabetes incluye a los pacientes con glucemia basal alterada, intolerancia a la glucosa o elevación de la HbA1C, pero sin criterios de diabetes (5,7 % a 6,4 %).

^c La pancreatitis es una indicación específica para la determinación de triglicéridos.

cHDL: colesterol asociado a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad; HbA1c: hemoglobina glicosada mg/dl: miligramos por decilitro; RCV: riesgo cardiovascular.

Fuente: Lago et al. (2025)³

¿Cómo se determina el cLDL?

La fórmula de Friedewald es la que se utiliza con mayor frecuencia para determinar el cLDL (fórmula 1). Esta ecuación presenta una exactitud aceptable cuando la concentración de triglicéridos es <200 mg/dl; sin embargo, a partir de >400 mg/d no debe utilizarse¹⁶.

Fórmula 1. Fórmula de Friedewald

Colesterol LDL = colesterol total − cHDL − triglicéridos/5

Fuente: Arrobas et al. (2023)¹⁶

La ecuación de Martin-Hopkins muestra una mejor precisión que la de Friedewald para concentraciones de triglicéridos >150 mg/dl, para valores de cLDL <100 mg/dl, y especialmente para <70 mg/dl¹⁶.

Si no se dispone de determinación directa de cLDL, se recomienda usar el colesterol no HDL como marcador del colesterol «aterogénico» o determinar la ApoB; el colesterol no HDL no requiere la determinación de triglicéridos, no se ve influido por el ayuno y tiene una alta correlación con los valores de ApoB¹⁶.

¿Cuáles son los valores lipídicos deseables en adultos?

Las sociedades europeas de cardiología, arteriosclerosis y medicina de laboratorio recomiendan los valores lipídicos que se recogen en la tabla 6.¹⁶

Tabla 6. Valores lipídicos deseables en adultos

Parámetro	Valor deseable adultos
Colesterol total	<200 mg/dl
Colesterol-HDL	>50 mg/dl mujeres >40 mg/dl varones
Colesterol no-HDL	Valores recomendados según el RCV: • Prevención secundaria y RCV muy alto <85 mg/dl • RCV alto <100 mg/dl • RCV moderado <130 mg/dl
Colesterol LDL	Valores recomendados según el RCV: • Prevención secundaria y RCV muy alto <55 mg/dl • RCV alto <70 mg/dl • RCV moderado <100 mg/dl • RCV bajo <116 mg/dl
Triglicéridos	<150 mg/dl en ayunas <175 mg/dl no en ayunas
Colesterol de partículas residuales	<30 mg/dl en ayunas <35 mg/dl no en ayunas
Apolipoproteína B	Valores recomendados según el RCV: • Prevención secundaria y RCV muy alto <65 mg/dl • RCV alto <80 mg/dl • RCV moderado <100 mg/dl
Lipoproteína (a)	<50 mg/dl

RCV: riesgo cardiovascular; HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad; TG: triglicéridos

Fuente: Arrobas et al. (2023)¹⁶

¿Cuáles son las recomendaciones preanalíticas y analíticas para determinar el perfil lipídico?

Para mantener la fiabilidad en las determinaciones de lípidos se recomienda estandarizar las condiciones analíticas y preanalíticas³.

Diversos factores pueden influir en los parámetros analíticos; preferiblemente, la toma de muestra debe realizarse en un estado «metabólicamente estable»¹⁶:

Se desaconseja determinar los niveles lipídicos en el contexto de un proceso inflamatorio agudo no cardiovascular. Es importante esperar de 2 a 4 semanas después de dicho proceso.
Se recomienda determinar los niveles lipídicos en las primeras 24 horas de un proceso isquémico agudo arterioescleroso.
Deben mantenerse hábitos estables las dos semanas previas a la extracción.
No se debe realizar ejercicio físico extremo previo a la extracción.
Hay que permanecer sentado 15 minutos previos a la extracción.
Se recomienda obtención sangre venosa con el paciente en posición sentada.
Es importante descartar dislipidemias secundarias y asociadas a tratamiento farmacológico¹⁶. Por este motivo, se recomienda suspender cualquier medicación no imprescindible al menos un mes antes de la extracción³.
No se requiere de rutina ayuno para determinar el perfil de lípidos en la valoración del riesgo inicial. Los lípidos sin ayunas pueden predecir mejor el riesgo de ECVA, ya que reflejan mejor el estado postprandial del paciente y la influencia del riesgo residual.
La concentración de triglicéridos es la única magnitud que cambia de forma importante tras la ingesta. Si la concentración de triglicéridos es ≥398 mg/dl, es recomendable una segunda determinación en ayunas para confirmación.
Las mediciones de los perfiles de lípidos en ayunas y no ayunas deben considerarse complementarias y no mutuamente excluyentes.

Cualquier alteración en las concentraciones de colesterol o triglicéridos debe confirmarse con otra determinación en un periodo de 1 a 12 semanas; si la diferencia es superior al 10 % para el colesterol o al 20 % para los triglicéridos, se harán sucesivas determinaciones hasta obtener 2 consecutivas con diferencia inferior a la citada, utilizando la media para decidir³.

¿Cuándo determinar la lipoproteína (a)?

Se recomienda medir la Lp(a) al menos una vez en la vida¹⁶. Estudios epidemiológicos y genéticos respaldan una posible relación causal y una asociación directa y continua entre las concentraciones plasmáticas elevadas de Lp(a) y un riesgo mayor de ECVA y estenosis aórtica⁵.

En general, dada la estabilidad de los valores de Lp(a) a lo largo de la vida, no es necesario determinarla en ocasiones reiteradas. Sin embargo, es razonable plantear una nueva determinación en circunstancias clínicas en las que pueden existir cambios importantes, como en la insuficiencia renal avanzada (en particular en diálisis peritoneal) y el síndrome nefrótico¹⁷.

En caso de valores fronterizos, se puede considerar una nueva determinación si la anterior fue en la infancia o el embarazo, en situaciones de hipertiroidismo, hipotiroidismo o disfunción hepatocelular, durante procesos sépticos o inflamatorios agudos importantes y tras la menopausia. Repetir la determinación de Lp(a), si está disponible, es obligatorio para evaluar la respuesta al tratamiento¹⁷.

Se considera razonable tener en cuenta los valores de Lp(a) >50 mg/dl para mejorar la estimación del RCV en todas las categorías de riesgo; asimismo, este punto de corte debe considerarse como un modificador del riesgo que podría reclasificar la categoría de RCV específicamente en individuos con riesgo moderado o que se encuentran en umbrales de decisión de tratamiento⁵.

Otras recomendaciones de cribado: ¿cuándo usar la apolipoproteína B?

La ApoB es un excelente factor pronóstico de episodios cardiovasculares, ya que está presente en las principales lipoproteínas aterogénicas: LDL, Lp(a), VLDL e IDL. La medición de ApoB es equivalente a cuantificar el número de lipoproteínas aterogénicas, dado que cada una de ellas contiene una única molécula de ApoB.¹⁶

Los valores de ApoB no varían por la situación de ayuno y su determinación es importante en personas con triglicéridos elevados, DM, obesidad, síndrome metabólico o cLDL muy bajo, en los que la medición o estimación de cLDL puede ser inexacta, además de no recoger el componente aterogénico de otras lipoproteínas¹⁶.

Si bien su determinación no forma parte del perfil lipídico estándar y de los modelos de estimación del riesgo de ECVA, la concentración de ApoB puede ayudar a tipificar las dislipidemias más graves, como la hiperlipidemia familiar combinada y la disbetalipoproteinemia familiar¹⁶.

¿Qué estudios haremos en un paciente con hiperlipidemia?

Aplicaremos una sistemática que permita clasificar el tipo de hiperlipidemia, valorar si es primaria o secundaria y calcular el RCV del paciente antes de decidir el tratamiento³.

Anamnesis, exploración y pruebas complementarias en la consulta

La historia clínica y la recogida ordenada de síntomas y signos del paciente suponen el procedimiento común y el punto de partida para establecer un diagnóstico clínico¹⁸. En la tabla 7 se recogen de forma resumida los elementos imprescindibles y recomendables que deben practicarse en una consulta que aborde el RCV¹⁸.

Tabla 7. Anamnesis, exploración y pruebas complementarias para estimar el riesgo cardiovascular

	Imprescindibles	Recomendables
Anamnesis	AF de EVA precoz o de FRV AP de EVA (territorio, forma de presentación, fecha o edad del episodio) AP de FRV Consumo de alcohol y tabaquismo Tratamiento, incluido el de los FRV: DM, HTA, dislipidemia Síntomas por aparatos (cardiológicos, neurológicos, claudicación intermitente, disfunción eréctil)	Cuestionario de Edimburgo Cuestionario de disfunción eréctil (SQUED) Test de Fagerström en fumadores
Exploración física	Antropometría: peso, talla, IMC, perímetro abdominal Presión arterial Pulsos centrales y periféricos y soplos vasculares Exploración cardiaca y neurológica Exploración abdominal: hepatomegalia y esplenomegalia Xantomas, xantelasmas y arco corneal	Búsqueda de opacidad corneal e hipertrofia de amígdalas Fundoscopia Índice tobillo/brazo
Pruebas complementarias	ECG Perfil lipídico (CT, cHDL, TG, colesterol no HDL y cLDL) ApoB Lp(a) Perfil hepático (bilirrubina, ALT, AST, GGT, FAL) Glucemia, Na, K, Ca, ácido úrico HbA1c FGe y albuminuria TSH CPK	MAPA o AMPA Ecografía abdominal Test del monofilamento Pruebas genéticas Fenotipo de Apo E Apo A1 Número y tamaño de lipoproteínas
Cuestionarios de dieta y actividad física	Valoración genérica del cumplimiento de dieta y ejercicio	Puntuación de dieta mediterránea MEDAS Cuestionario de ejercicio IPAQ
Estudio de enfermedad vascular subclínica	Índice tobillo/brazo	Ecografía carotídea y/o femoral Índice de calcio coronario

AF: antecedentes familiares; ALT: alanina aminotransferasa; AMPA: automedida de la presión arterial; AP: antecedentes personales; Apo A1: apolipoproteína A1; ApoB: apolipoproteína B; Apo E: apolipoproteína E; AST: aspartato aminotransferasa; Ca: calcio; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; CPK: creatina-fosfocinasa; CT: colesterol total; DM: diabetes mellitus; ECG: electrocardiograma; EVA: enfermedad vascular ateroesclerótica; FAL: fosfatasa alcalina; FGe: filtrado glomerular estimado; FRV: factores de riesgo vascular; GGT: gamma glutamil transferasa; HbA1c: hemoglobina glicosilada; HTA: hipertensión arterial; IMC: índice de masa corporal; IPAQ: International Physical Activity Questionnaire; Lp(a): lipoproteína(a); MAPA: monitorización ambulatoria de presión arterial; MEDAS: Mediterranean Diet Adherence Screener; Na: sodio; SQUED: Screening Questionnaire for Erectile Dysfunction; TG: triglicéridos; TSH: hormona estimulante de tiroides.

Fuente: Mostaza et al. (2026)¹⁸

Antecedentes familiares

Es necesario conocer los antecedentes familiares de primer grado, tanto de ECVA como de factores de RCV, sobre todo en los casos con sospecha de hipercolesterolemia familiar o de ECVA prematura¹⁸.

Los antecedentes familiares tienen mayor valor cuando aparecen en familiares de primer grado (padre, madre, hijos o hermanos) y a edades tempranas de la vida: antes de los 55 años en varones y antes de los 65 años en mujeres³.

Antecedentes personales

Además de los antecedentes personales convencionales, como alergias e intervenciones quirúrgicas, se debe indagar específicamente en los antecedentes de ECVA y los diversos factores de RCV principales (DM, hipertensión arterial [HTA], dislipidemias previas, tabaquismo y obesidad)¹⁸.

En caso de estar presentes, se debe anotar la edad de inicio y los tratamientos que reciben o han recibido, independientemente de su indicación. En el caso del tratamiento hipolipemiante, se debería indicar el tipo de tratamiento, su intensidad y los meses o años de tratamiento (o la fecha de inicio). También deben conocerse las reacciones adversas o la intolerancia a los medicamentos¹⁸.

Se debe cuantificar la potencia y la cronología de los factores de RCV: número de cigarrillos al día y años de tabaquismo, valores máximos de cLDL, hemoglobina glicosilada (HbA1c), tensión arterial (TA), presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD) y peso¹⁸.

También se debe documentar la presencia de patologías sistémicas con carga inflamatoria de bajo grado, como psoriasis, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, apnea obstructiva del sueño o neoplasias, ya que estas enfermedades (por sí mismas o por sus respectivos tratamientos) aumentan el RCV^3,18.

En las mujeres, además, se deben investigar los antecedentes de HTA o DM gestacional, síndrome de los ovarios poliquísticos, menarquia precoz, tratamientos hormonales recibidos y embarazo o posibilidad del mismo^3,18.

Dieta y ejercicio físico

Es importante registrar la puntuación de adherencia a la dieta mediterránea y el cuestionario de actividad física (IPAQ)³.

Exploración física

Debe registrarse el peso, la talla, el perímetro abdominal y el índice de masa corporal (IMC). La TA se debe medir tanto en la consulta como en el domicilio¹⁸.

La exploración cardiocirculatoria básica es obligada, en especial la presencia de soplos y la presencia y simetría de los pulsos arteriales¹⁸.

Se debe buscar hepatomegalia o esplenomegalia. La presencia de xantomas, su morfología y su localización en muchos casos constituyen un factor diagnóstico de primer nivel¹⁸.

Los xantomas tendinosos sugieren HF; los tuberoeruptivos, quilomicronemia; y los xantomas estriados palmares son característicos de la disbetalipoproteinemia. La presencia de xantomas de consistencia pétrea adheridos a superficies óseas orienta a xantomatosis cerebrotendinosa¹⁸.

Exploraciones complementarias

La evaluación del RCV y el diagnóstico de las dislipidemias requieren análisis de sangre y orina¹⁸.

De acuerdo con el documento de consenso elaborado por 15 sociedades científicas españolas¹⁶, se debe contar con un perfil lipídico básico¹⁸:

colesterol total;
triglicéridos;
cHDL;
cLDL; y
colesterol no HDL, una medida del colesterol aterogénico no influido por la concentración de triglicéridos.

La determinación de la ApoB puede contribuir al cribado de disbetalipoproteinemia. Adicionalmente, indica el número total de lipoproteínas aterogénicas y es un excelente marcador de eventos vasculares. Su determinación está recomendada por las guías europeas, sobre todo en pacientes con DM, obesidad visceral, síndrome metabólico o cuando existen valores bajos de cLDL, circunstancias en las que la estimación del cLDL es menos fiable¹⁸.

La concentración de Lp(a) debe cuantificarse al menos una vez en la vida y lo ideal es hacerlo en la primera visita¹⁸.

En la primera visita debe solicitarse, además, un hemograma convencional, el perfil glucémico (glucemia en ayunas, HbA1c), la función renal y hepática y los valores de creatina-fosfocinasa (CPK), sodio (Na), potasio (K), calcio (Ca), ácido úrico y tirotropina (TSH)¹⁸.

En el análisis de orina, preferentemente de primera hora de la mañana, se debe solicitar la determinación del cociente albuminuria/creatinina. La medición de proteínas en la orina es necesaria para descartar síndrome nefrótico¹⁸.

Puesto que el riesgo de hepatotoxicidad por los tratamientos es excepcional, no se recomienda el control sistemático de transaminasas durante el tratamiento con estatinas, excepto cuando haya un incremento de la dosis¹⁸.

El electrocardiograma (ECG) en reposo aporta información de valor en pacientes que son evaluados por HTA y puede mostrar signos compatibles con isquemia o necrosis miocárdica, crecimiento ventricular izquierdo o alteraciones del ritmo, como la fibrilación auricular¹⁸.

Por último, se recomienda una medición del índice tobillo-brazo (patológico: <0,9) o, cuando este no pueda determinarse, del índice dedo-brazo (patológico: <0,7)³.

Cálculo del riesgo cardiovascular

El objetivo de estimar el RCV es identificar a las personas con riesgo elevado que podrían beneficiarse de intervenciones destinadas a reducir el cLDL y otras causas modificables de ECVA⁵.

El beneficio clínico de reducir el cLDL depende de la magnitud de la reducción alcanzada; por ello, los individuos con mayor RCV requieren una reducción más intensiva del cLDL para lograr el mismo nivel absoluto de RCV residual durante el tratamiento en comparación con aquellos con menor riesgo⁵.

Para calcular el RCV de un paciente en España se pueden aplicar varias tablas, aunque las más utilizadas son la calibración de la función de Framingham realizada por REGICOR y la SCORE2³.

La función REGICOR estima el riesgo de eventos coronarios, incluyendo IAM mortal y no mortal, IAM silente y cualquier tipo de angina, y considera como riesgo alto un valor ≥10 % a 10 años. Se centra en personas entre 35 y 74 años³.

El SCORE2 (que sustituye al SCORE original) estima el riesgo de muerte y ECVA, tanto mortal como no mortal, incluidas las coronariopatías, las enfermedades cerebrovasculares, la insuficiencia cardiaca (IC), la muerte súbita, el IAM y el accidente cerebrovascular (ACV) no mortal³.

El algoritmo SCORE2 está calibrado para 4 grupos de países —de riesgo cardiovascular bajo (entre los que se encuentra España), moderado, alto y muy alto— según las tasas nacionales de mortalidad cardiovascular⁵.

El SCORE2 se usa para personas entre 40-69 años sin DM; el SCORE2-OP en pacientes ≥70 años (con o sin DM) y el SCORE2-diabetes en pacientes de 40-69 años con DM¹⁹.

Incluye los siguientes factores de RCV: edad, sexo, tabaquismo, TA y colesterol no HDL; en pacientes diabéticos, añade la duración de la DM, la función renal y la última HbA1c.³

Se recomienda usar el SCORE2 y sus variantes para estimar el riesgo de presentar un IAM, un ACV isquémico o un ECVA mortal en los siguientes 10 años en personas de entre 40 y 89 años sin enfermedad cardiovascular conocida, es decir, en el ámbito de la prevención primaria⁵.

El umbral de riesgo alto calculado con el SCORE2 varía según la edad³ (tabla 8):

riesgo >2,5 % a 10 años en <50 años;
riesgo >5 % a 10 años entre 50 y 69 años; y
riesgo >7,5 % a 10 años en >70 años.

Las personas con ECVA documentada, DM de tipo 1 o 2, cifras muy elevadas de factores de riesgo individuales o enfermedad renal crónica (ERC) se suelen considerar de RCV total alto o muy alto. En estos pacientes no es necesario aplicar modelos de estimación de riesgo cardiovascular²⁰, excepto en pacientes con DM2 sin daño orgánico grave¹⁹.

Tabla 8. Categorías de riesgo cardiovascular

Riesgo muy alto	Personas con cualquiera de las siguientes características: • ECVA documentada, ya sea clínica o inequívoca en estudios de imagen. La ECVA documentada incluye síndrome coronario agudo previo (IAM o angina inestable), síndromes coronarios crónicos, revascularización coronaria, ACV, accidente isquémico transitorio, y enfermedad arterial periférica. Las ECVA inequívocamente documentadas en estudios de imagen incluyen hallazgos predictivos de eventos clínicos, como placa significativa (generalmente definida por una estenosis >50 %) en angiografía coronaria o TC, en ecografía carotídea o femoral, o una puntuación de calcio coronario marcadamente elevada en la TC (por ejemplo, >300). • DM con daño de órgano diana (definido como microalbuminuria, retinopatía o neuropatía), o al menos 3 factores de riesgo mayores, o DM1 de inicio precoz y larga duración (>20 años). • ERC grave (TFGe <30 mL/min/1,73 m²). • SCORE2 o SCORE2-OP calculado ≥20 % para RCV mortal o no mortal a 10 años. • Hipercolesterolemia familiar con ECVA o con otro factor de riesgo mayor.
Riesgo alto	Personas con cualquiera de las siguientes características: • Factores de riesgo individuales marcadamente elevados, en particular colesterol total >8 mmol/L (>310 mg/dL), cLDL >4,9 mmol/L (>190 mg/dL) o TA ≥180/110 mmHg. • Hipercolesterolemia familiar sin otros factores de riesgo mayores. • DM sin daño de órgano diana, con duración ≥10 años u otro factor de riesgo adicional. • ERC moderada (TFGe 30-59 mL/min/1,73 m²). • SCORE2 o SCORE2-OP calculado ≥10 % y <20 % para RCV mortal o no mortal a 10 años.
Riesgo moderado	Personas con cualquiera de las siguientes características: • Pacientes jóvenes (con DM1 <35 años o DM2 <50 años) con duración <10 años y sin otros factores de riesgo. • SCORE2 o SCORE2-OP calculado ≥2 % y <10 % para RCV mortal o no mortal a 10 años.
Riesgo bajo	• SCORE2 o SCORE2-OP calculado <2 % para RCV mortal o no mortal a 10 años.

ACV: accidente cerebrovascular; AIT: accidente isquémico transitorio; cLDL: colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad; DM: diabetes mellitus; DM1: diabetes mellitus tipo 1; DM2: diabetes mellitus tipo 2; EAP: enfermedad arterial periférica; ECV: enfermedad cardiovascular; ECVA: enfermedad cardiovascular ateroesclerótica; ERC: enfermedad renal crónica; IAM: infarto agudo de miocardio; IRC: insuficiencia renal crónica; RCV: riesgo cardiovascular; SCA: síndrome coronario agudo; SCORE: Systematic Coronary Risk Evaluation; SCORE2: Systematic Coronary Risk Evaluation 2; SCORE2-OP: Systematic Coronary Risk Evaluation 2-Older Persons; TA: tensión arterial; TC: tomografía computarizada; TFG: tasa de filtración glomerular; TFGe: tasa de filtración glomerular estimada.

Fuente: Mach et al. (2025)⁵

Para ayudarnos con el cálculo del RCV, también están disponibles herramientas electrónicas, como:

U-prevent: es una herramienta online gratuita que incluye diferentes calculadoras (entre ellas, la SCORE2) para las distintas categorías de personas (https://u-prevent.com/)
CVD Risk Estimator Plus: elaborada por la ACC/AHA (https://tools.acc.org/CVD-Risk-Estimator-Plus).

Tratamiento de las dislipemias

¿Cuándo tratar?

Para decidir en qué pacientes con dislipidemia es necesario iniciar el tratamiento farmacológico, las guías de práctica clínica proponen tomar la decisión en función del riesgo cardiovascular del paciente y sus niveles de cLDL, más que del valor de colesterol total en plasma (tabla 9)⁵.

Tabla 9. Estrategias de intervención en función del riesgo cardiovascular total y de las cifras no tratadas de cLDL

CV: cardiovascular; LDL-C: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; N/A: no aplicable.

a En personas con niveles de cLDL no tratado ≥190 mg/dl, el riesgo cardiovascular total ya es, como mínimo, alto.

Fuente: Mach et al. (2025)⁵

Las modificaciones del estilo de vida son fundamentales en todos los casos⁵.

El tratamiento farmacológico para reducir el cLDL en prevención primaria se recomienda en los siguientes pacientes⁵:

RCV muy alto y cLDL ≥70 mg/dl; o
RCV alto y cLDL ≥100 mg/dl pese a la optimización de medidas no farmacológicas.

Debido a que los modelos de RCV basados en la población son herramientas relativamente poco precisas para predecir el riesgo individual, es razonable prestar atención a características adicionales para mejorar la evaluación del riesgo. Esto es particularmente relevante a la hora de tomar decisiones sobre pacientes que se encuentran en los umbrales de tratamiento (cuadro 1)⁵.

Cuadro 1. Modificadores de riesgo que se deben considerar adicionalmente a la estimación del riesgo basada en los algoritmos SCORE2 y SCORE2-OP

Factores demográficos / entidades clínicas

• Historia familiar de ECV prematura (hombres: <55 años; mujeres: <60 años)

• Grupos étnicos de riesgo alto (p. ej., personas sudasiáticas)

• Síntomas de estrés y estresantes psicosociales

• Situación social desfavorable

• Obesidad

• Inactividad física

• Trastornos inmunomediados/inflamatorios crónicos

• Trastornos psiquiátricos graves

• Historia de menopausia prematura

• Preeclampsia u otros trastornos hipertensivos del embarazo

• Infección por el virus de inmunodeficiencia humana

• Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Biomarcadores

• Niveles elevados persistentes de PCR-us (>2 mg/l)

• Lp(a) elevada (> 50 mg/dl)

ECV: enfermedad cardiovascular; Lp(a): lipoproteína(a); PCR-us: proteína C reactiva ultrasensible.

Fuente: Mach et al.(2025)⁵

¿Cuáles son los objetivos terapéuticos?

Dada la importancia de disminuir la concentración de cLDL para prevenir las ECV, el enfoque principal se dirige fundamentalmente a reducir el cLDL y el tratamiento debe ser personalizado (tabla 1o)²⁰.

Tabla 10. Clasificación del RCV y objetivos de cLDL

Categoría de riesgo	Criterios	Objetivo de cLDL
Riesgo bajo	· SCORE2/SCORE2-OP <2 %	<116 mg/dl
Riesgo moderado	· SCORE2/SCORE2-OP ≥2 % y <10 %. · Pacientes jóvenes (DM1 <35 años; DM2 <50 años) con DM de duración <10 años, sin otros factores de riesgo.	<100 mg/dl
Riesgo alto	· SCORE2/SCORE2-OP ≥10 % y <20 %. · Factores de riesgo marcadamente elevados (CT >310 mg/dl o cLDL >190 mg/dl o TA ≥180/110 mmHg). · HF sin otros factores importantes de riesgo. · ERC moderada (TFGe 30-59 ml/min/1,73 m²). · DM con o sin daño de órganos diana o duración ≥10 años u otros factores adicionales de riesgo.	<70 mg/dl + reducción ≥50 % de los valores basales
Riesgo muy alto	· ECVA (clínica/imagen). · SCORE2/SCORE2-OP ≥20 %. · HF con ECVA o con otros factores importantes de riesgo. · ERC grave (TFGe <30 ml/min/1,73 m²). · DM + daño de órganos diana; ≥3 factores importantes de riesgo; o aparición temprana de DM1 de larga duración (>20 años).	<55 mg/dl + reducción ≥50 % de los valores basales
Riesgo extremo	· Pacientes con ECVA y episodios vasculares recurrentes pese a recibir el tratamiento máximo tolerado con estatinas. · Pacientes con enfermedad arterial polivascular (por ejemplo: coronaria y periférica).	<40 mg/dl

cLDL: colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad; CT: colesterol total; DM: diabetes mellitus; DM1: diabetes mellitus tipo 1; DM2: diabetes mellitus tipo 2; ECVA: enfermedad cardiovascular ateroesclerótica; ERC: enfermedad renal crónica; HF: hipercolesterolemia familiar; mg/dl: miligramos por decilitro; ml/min/1,73 m²: mililitros por minuto por 1,73 metros cuadrados de superficie corporal; SCORE2: Systematic Coronary Risk Evaluation 2; SCORE2-OP: Systematic Coronary Risk Evaluation 2-Older Persons; TA: tensión arterial; TFGe: tasa de filtración glomerular estimada.

Fuente: elaboración propia a partir de Mach et al. (2020)²⁰

Cuanto mayor es la reducción absoluta del cLDL, mayor es la reducción del RCV. Además, no se ha determinado un umbral por debajo del cual la reducción del cLDL ya no reporte beneficios o suponga un perjuicio. Las guías ESC/EAS de 2019 y 2025 explican, además, que hay estudios que sugieren que unos objetivos de cLDL más estrictos que los propuestos en las guías previas se asocian a menos episodios cardiovasculares^5,20.

Por su parte, el colesterol no HDL y la ApoB son dianas terapéuticas secundarias. Se puede valorar ajustar el tratamiento hipolipemiante según estas variables secundarias en el paciente con RCV muy alto, después de haber alcanzado el objetivo de cLDL; no obstante, todavía no se conocen las ventajas clínicas de este enfoque²⁰.

Según el riesgo, se establecen diferentes objetivos terapéuticos (tabla 11)²⁰.

Tabla 11. Objetivos de cLDL, colesterol no HDL y ApoB en pacientes no diabéticos

Categoría de riesgo	Objetivo de cLDL	Objetivo de colesterol no HDL	Objetivo de Apo B
Riesgo muy alto	<55 mg/dl y reducción ≥50 % del valor basal	<85 mg/dl	<65 mg/dl
Riesgo alto	<70 mg/dl y reducción ≥50 % del valor basal	<100 mg/dl	<80 mg/dl
Riesgo moderado	<100 mg/dl	<130 mg/dl	<100 mg/dl
Riesgo bajo	<116 mg/dL

cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; HDL: lipoproteínas de alta densidad; ApoB: apolipoproteína B.

Fuente: elaborada a partir de Mach et al. (2020)²⁰

En relación con los triglicéridos y el cHDL, las guías europeas explican que no se han determinado objetivos específicos en los ensayos clínicos. No obstante, una concentración elevada de cHDL predice la regresión de la ateroesclerosis, mientras que una concentración baja se asocia con un exceso de episodios cardiovasculares y de mortalidad en los pacientes con coronariopatías, incluso con concentraciones bajas de cLDL²⁰.

¿Cómo tratar?

Los hábitos de vida saludables son imprescindibles para optimizar la salud cardiovascular. Se ha observado una reducción relativa del riesgo de aproximadamente el 50 % en los desenlaces cardiovasculares adversos, incluso en personas con predisposición genética a la ECVA²¹.

Para abordar el riesgo residual debido a hábitos de vida subóptimos, los médicos deben evaluar adecuadamente los hábitos conductuales basales del paciente. El manejo del estilo de vida es fundamental para reducir el riesgo de ECVA y debe acompañar al tratamiento médico para obtener los mejores resultados²¹.

Por lo tanto, las modificaciones en el estilo de vida constituyen la primera línea de tratamiento³. Esta intervención debe intentarse antes de indicar fármacos durante 3 a 6 meses en prevención primaria, pero en prevención secundaria debe iniciarse de forma simultánea con el tratamiento farmacológico³.

Intervenciones sobre el estilo de vida

A continuación, se explican las principales recomendaciones sobre el estilo de vida en pacientes con dislipidemia ^{3,8,18,20–26}.

Actividad física

El ejercicio habitual reduce el riesgo de muchos desenlaces adversos independientemente de la edad, el sexo, la etnia o las posibles comorbilidades. De hecho, existe una relación de efecto dependiente de la dosis entre el ejercicio y la mortalidad cardiovascular total, con una reducción de entre el 20 % y el 30 % de los eventos adversos en comparación con las personas sedentarias²³.

Por ello, la guía de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) recomienda que las personas sanas de todas las edades realicen 150 minutos de ejercicio de resistencia moderado distribuidos en 5 días a la semana o 75 min de ejercicio vigoroso distribuidos en 3 días a la semana; duplicar la cantidad a 300 minutos de intensidad moderada o 150 min/semana de actividad física aeróbica vigorosa aumenta los beneficios²³.

Ejemplos de ejercicios de diferente intensidad son los siguientes²³:

Intensidad baja: golf (con carrito), ping-pong, bolos, fútbol y baloncesto (adaptados), jogging, caminata de larga distancia, natación (recreativa).
Intensidad media: vela, deportes ecuestres, judo, kárate, tenis (dobles), voleibol, marcha, danza, carrera de media/larga distancia.
Intensidad alta: boxeo, hockey, rugby, fútbol y baloncesto (de competición), tenis (individual), ciclismo por carretera, natación de media/larga distancia, patinar largas distancias.

La actividad física tiene efectos favorables en el metabolismo lipídico al reducir los triglicéridos séricos hasta en un 50 % y aumentar el cHDL entre un 5 % y un 10 %. El ejercicio también puede reducir la fracción cLDL hasta en un 5 % y convertir las fracciones de LDL más pequeñas y densas en partículas de LDL de modo dependiente de la dosis. Estas mejorías metabólicas pueden conseguirse con entre 3,5 a 7 h/semana de actividad física de intensidad moderada o entre 30 y 60 min de ejercicio la mayoría de los días²³.

Para los pacientes con hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia, se recomienda una intensidad de ejercicio mayor, ya que puede mejorar el perfil lipídico y reducir el RCV. Antes de participar en actividades de alta intensidad, se debe llevar a cabo una evaluación clínica que incluya una anamnesis y examen físico junto con una ergometría máxima, pruebas de imagen funcionales o angiotomografía computarizada coronaria para evaluar el riesgo, especialmente en personas con hipercolesterolemia familiar²³.

Para maximizar los beneficios, se requieren estrategias en los ámbitos tanto sanitario como comunitario. Evaluar la actividad física como un «signo vital» en cada encuentro con el paciente, con la posterior prescripción o asesoramiento y las derivaciones apropiadas, puede favorecer la adherencia a largo plazo y el apoyo al cambio de conducta en salud, teniendo en cuenta las preferencias personales de los pacientes, la factibilidad y los determinantes sociales, como las barreras y los facilitadores sociales y estructurales²¹.

Hay que tener en cuenta que el entrenamiento aeróbico y el entrenamiento de resistencia tienen un efecto modesto sobre los lípidos, con posibles respuestas dependientes de la dosis²¹.

Es fundamental comprender que no se trata de intervenciones aisladas. Por ejemplo, la combinación de actividad física y dieta saludable, como parte de un manejo integral del estilo de vida, ayuda a mejorar el perfil lipídico²¹.

Patrón de alimentación saludable

En la actualidad se hace hincapié no en el consumo de nutrientes aislados, sino en el de alimentos y, sobre todo, en los patrones alimentarios más importantes para la prevención vascular¹⁸.

Las diferentes dietas saludables tienen muchos componentes en común. Algunos alimentos son recomendables (como las frutas, las verduras, los frutos secos, las legumbres y el pescado), mientras que otros deben restringirse (como algunos alimentos ricos en grasas saturadas, los que tienen azúcar añadido, abundante sal o han sido procesados)¹⁸.

Existe una sólida evidencia de que los patrones alimentarios de base vegetal, bajos en ácidos grasos saturados, colesterol y sodio, y con alto contenido en fibra, potasio y ácidos grasos insaturados son beneficiosos y reducen la expresión de los factores de RCV¹⁸.

Cuatro de los patrones dietéticos más conocidos en el mundo occidental son los que se describen a continuación.

Dieta mediterránea: constituye un patrón alimentario de base vegetal que incluye abundantes verduras, frutas, legumbres y frutos secos; aceite de oliva como principal grasa culinaria; pescado y marisco; carne de ave sin grasa; lácteos fermentados (yogur y queso); vino con moderación durante las comidas; y escaso consumo de carnes rojas y procesadas, alimentos procesados en general, dulces y bebidas azucaradas. Abundante evidencia da cuenta del beneficio de este modelo de dieta para la salud, en especial por su asociación con la reducción de la incidencia de enfermedad cardiovascular y DM2, así como de sus factores de riesgo; menor mortalidad cardiovascular e incidencia de cáncer y enfermedades neurodegenerativas; y mejora de la función cognitiva²⁴.

Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): este patrón promueve la ingesta de frutas, verduras, legumbres, cereales integrales y frutos secos, asociada a la disminución del consumo de alimentos ricos en ácidos grasos saturados, como carnes y lácteos enteros, dulces y bebidas azucaradas. Se ha comprobado que este enfoque, bajo en sal y con predominio de hidratos de carbono complejos, es particularmente útil para el control de la TA. Una dieta DASH con restricción adicional de sal mejora su efecto antihipertensivo²⁴.

Dietas vegetarianas: este patrón incluye varios modelos, desde la dieta vegana, absolutamente restrictiva en productos animales, hasta la lacto-ovo-vegetariana o la pesco-vegetariana, que permiten el consumo de los alimentos que les dan su nombre. En las dietas vegetarianas destaca el mayor aporte de fibra en comparación con las dietas convencionales, pero también existen limitaciones, en especial en las más estrictas. La principal es el riesgo de carencia de vitamina B₁₂, que se encuentra en la carne, el pescado y los productos lácteos, por lo cual debe suplementarse de forma habitual en las personas que siguen estas dietas. También puede haber deficiencia de cinc y hierro; este último debe suplementarse en niños y mujeres embarazadas que siguen dietas estrictas²⁴.

Es de suma importancia definir qué patrones dietéticos vegetarianos proporcionan mejores resultados de salud y qué componentes son perjudiciales. En contraposición a los alimentos vegetales naturales, frescos y de temporada, en los últimos años se ha incrementado la elaboración industrial de productos vegetales ultraprocesados, que pueden contener azúcares simples y grasas hidrogenadas, como repostería, dulces, bebidas azucaradas, verduras enlatadas en salmuera y aceites tropicales, entre otros. Sus efectos sobre la salud son opuestos a los de las dietas vegetarianas tradicionales²⁴.

Dieta MIND: entre los componentes de la dieta MIND se proponen 10 grupos de alimentos saludables (verduras de hoja verde, otras verduras, nueces, bayas, cereales integrales, pescado, mariscos, aves, aceite de oliva y vino). También se incluyen 5 grupos de alimentos considerados no saludables: carnes rojas, mantequilla o margarina, quesos, bollería o dulces, y comida rápida²⁴.

En realidad, la única diferencia importante entre la dieta MIND y la dieta mediterránea es que la primera prioriza el consumo de vegetales de hoja verde, como la lechuga y las espinacas, y de bayas o frutas del bosque, como las fresas y los arándanos²⁴.

La American Heart Association (AHA) recomienda la dieta vegetariana mínimamente procesada, junto con la dieta DASH y la dieta mediterránea, para cumplir los objetivos nutricionales de reducción del riesgo cardiovascular²⁴.

Abandono del tabaco

Se recomienda evitar la exposición al tabaco en cualquiera de sus formas²⁰.

El tabaquismo es la primera causa de mortalidad evitable, ya que duplica el riesgo de muerte por ECVA y lo multiplica por 5 en los menores de 50 años¹⁸.

Fumar tabaco contribuye a la formación y la rotura de las placas de ateroma; además, favorece la inflamación, la oxidación y la disfunción del endotelio arterial, que predisponen al espasmo arterial, la trombosis y la obstrucción vascular. Fumar tabaco es perjudicial en todas sus formas, de manera proporcional a la cantidad fumada¹⁸.

Dejar de fumar es, entre todas las medidas preventivas, la más rentable en cuanto a la disminución del RCV, cuyo beneficio aparece ya en los primeros meses de abstinencia¹⁸.

En todos los fumadores y en cualquier interacción con los profesionales sanitarios, se debe aconsejar el abandono del tabaco, lo cual aumenta en más de un 50 % la probabilidad de que el paciente lo consiga. En la tabla 12 se muestran las recomendaciones sobre las estrategias para tratar el tabaquismo contenidas en las guías europeas de prevención cardiovascular¹⁸.

Tabla 12. Estrategias para tratar el tabaquismo

Recomendación	Clase	Nivel
Cualquier consumo de tabaco debe ser interrumpido, dado que el uso de tabaco se asocia de forma intensa e independiente con el desarrollo de enfermedad vascular	I	A
Se debe ayudar a los fumadores a abandonar el tabaco, ofreciéndoles sustitutos de nicotina y fármacos (vareniclina y bupropión solos o en combinación), cuando sea necesario	IIa	A
El cese del tabaquismo es recomendable a pesar de la ganancia de peso, dado que dicha ganancia no reduce el beneficio vascular derivado de su abandono	I	B
Debe evitarse el tabaquismo pasivo	I	B

Fuente: Mostaza et al. (2026)¹⁸

Adecuado control del peso

La pérdida de peso, incluso cuando es moderada (entre un 5 % y un 10 % del peso corporal inicial), mejora las anomalías lipídicas y tiene efectos favorables en otros factores de RCV. Esta pérdida puede lograrse disminuyendo el consumo de alimentos energéticos hasta producir un déficit calórico de entre 300 y 500 kcal por día²⁰.

Para aumentar su eficacia, se debe combinar la dieta con el ejercicio; de este modo se obtiene mayor rendimiento físico y mejor calidad de vida y se mitiga el efecto de la dieta en la pérdida de masa muscular y ósea, sobre todo de personas mayores²⁰.

Control de la tensión arterial

La TA debe ser inferior a 140/90 mmHg²⁰.

Según la guía AHA/ACC 2025 para la prevención, detección, evaluación y manejo de la presión arterial elevada en adultos, cuando es la TA es ≥140/90 mmHg, todos los adultos con HTA se benefician del tratamiento. Los individuos con HTA y ECV (enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular [ACV] o insuficiencia cardiaca [IC]), es decir, con RCV alto, obtienen un mayor beneficio al iniciar el tratamiento antihipertensivo con cifras de TA ≥130/80 mmHg²².

La guía 2024 sobre el manejo de la presión arterial elevada y la hipertensión de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) recomienda un objetivo de TA sistólica de 120-129 mmHg en adultos que reciben tratamiento farmacológico antihipertensivo, siempre que se tolere bien. No obstante, pueden considerarse objetivos más laxos en pacientes con hipotensión ortostática sintomática, edad ≥85 años, fragilidad moderada o grave o esperanza de vida reducida²⁷.

En adultos con TA elevada y RCV bajo (<10 % a 10 años), la recomendación es reducir la TA mediante intervenciones sobre el estilo de vida. En cambio, en adultos con TA elevada y riesgo de ECV suficientemente alto, si tras 3 meses de intervenciones sobre el estilo de vida persisten cifras de TA confirmadas ≥130/80 mmHg (período que, según la guía AHA/ACC, puede extenderse hasta 6 meses²²) se recomienda iniciar tratamiento farmacológico antihipertensivo para reducir el riesgo de ECV. Por último, en pacientes con HTA confirmada ≥140/90 mmHg, independientemente del RCV, se recomienda iniciar cuanto antes tanto las intervenciones sobre el estilo de vida como el tratamiento antihipertensivo²⁷.

Reducción del consumo de sal

El consumo excesivo de sodio se asocia de manera directa con HTA, ECV y mortalidad por causas cardiometabólicas²⁴.

Según la OMS, el objetivo en los adultos es reducir el aporte dietético de sodio a <2 g/día (equivalente a 5 g/día de sal); para calcular la cantidad de sal total hay que multiplicar por 2,5 el contenido de sodio de los alimentos²⁴.

En los países desarrollados, alrededor del 80% de la sal de la dieta proviene de comidas procesadas y de comida rápida. Una medida eficaz para reducir la ingesta de sodio dietético es limitar el consumo de precocinados, enlatados, salazones, embutidos, bebidas carbónicas y otros ultraprocesados²⁴.

Los sustitutos de sal con sodio reducido y las intervenciones dietéticas destinadas a restringirlo previenen los episodios cardiovasculares agudos y la mortalidad²².

Alimentos enriquecidos con fitoesteroles

Los alimentos funcionales que contienen fitoesteroles, como esteroles y estanoles vegetales, son eficaces para reducir las concentraciones de colesterol unido a cLDL en un promedio del 10 % cuando se consumen en cantidades de 2 g/día. Este efecto es adicional al obtenido con una dieta baja en grasas o con el uso de estatinas. Sin embargo, hasta el momento no se han realizado estudios con criterios de valoración clínicos²⁶.

Levadura roja de arroz

La levadura roja de arroz (cuyo principio activo —la monacolina K— es similar a la lovastatina)²⁵ ya no se recomienda y puede incluso causar efectos adversos²⁶.

Consumo de alcohol

Aunque sigue siendo un tema controvertido, el consumo moderado de bebidas alcohólicas fermentadas (vino y cerveza) se asocia a un aumento del cHDL (por el alcohol) y una disminución de la inflamación y el estrés oxidativo (por los polifenoles), y a una reducción moderada de la mortalidad total y cardiovascular y de la incidencia de ECV y DM2.²⁴

La Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) indica que el consumo de bebidas alcohólicas debe ser siempre con las comidas y en el marco de una dieta saludable. Las mujeres son más sensibles al alcohol, por tener una absorción más rápida. Las recomendaciones de consumo serían de hasta entre 2 y 3 copas al día (máximo 30 g de alcohol) para los varones y de hasta entre 1 y 2 copas al día (máximo 15 g) para las mujeres. Los jóvenes (<40 años) no deberían consumir bebidas alcohólicas, ya que está demostrado que en estas edades predomina el consumo excesivo de alcohol y la mortalidad derivada. Los varones de >65 años tampoco deberían sobrepasar los 20 g de alcohol al día²⁴.

Por su parte, la Guía 2021 de prevención de las enfermedades cardiovasculares en la práctica clínica, de la ESC, explica que los estudios de aleatorización mendeliana no respaldan los supuestos efectos protectores del consumo moderado de alcohol frente a la abstinencia en las ECVA, lo que sugiere que el riesgo más bajo de sufrir episodios cardiovasculares lo tienen las personas abstemias y que cualquier cantidad de alcohol aumenta de manera uniforme la presión arterial y el IMC. Estos datos cuestionan la idea de que el consumo moderado de alcohol se asocie de manera generalizada con un menor riesgo de ECV²⁶.

Efecto de las medidas higiénico-dietéticas en el perfil lipídico

La tabla 13 muestra el efecto de las medidas higiénico-dietéticas en el perfil lipídico²⁰.

Tabla 13. Efecto de las medidas higiénico-dietéticas en el perfil lipídico

Intervención	Magnitud del efecto
Intervenciones que reducen el colesterol total y el cLDL
● Evitar las grasas trans ● Reducir las grasas saturadas ● Aumentar la fibra ● Tomar alimentos funcionales enriquecidos con fitoesteroles ● Reducir el sobrepeso ● Reducir el colesterol de la dieta ● Aumentar el ejercicio físico habitual	++ ++ ++ ++ ++ + +
Intervenciones que reducen los triglicéridos
● Reducir el sobrepeso ● Disminuir el alcohol ● Aumentar el ejercicio físico habitual ● Reducir los hidratos de carbono de la dieta ● Usar suplementos de ácidos grasos poliinsaturados n-3 ● Reducir los mono- y disacáridos ● Sustituir las grasas saturadas por las mono- o poliinsaturadas	+ +++ ++ ++ ++ ++ +
Intervenciones que aumentan el cHDL
● Evitar las grasas trans ● Aumentar el ejercicio físico habitual ● Reducir el sobrepeso ● Reducir los hidratos de carbono y sustituirlos por grasas insaturadas ● Aquellos que ya toman alcohol pueden continuar con una ingesta pequeña, ≤10 g (1 unidad) ● Dejar de fumar	++ +++ ++ ++ ++ +

Magnitud del efecto: +++: >10 %; ++: 5-10 %; +: <5 %.

Fuente: Mach et al. (2020)²⁰

Tratamiento farmacológico hipolipemiante

El objetivo del tratamiento farmacológico es reducir el RCV, por lo que la elección del fármaco dependerá del grupo de riesgo al que pertenece el paciente y el tipo de hiperlipidemia que presenta. Además, se debe valorar la intensidad de la reducción que se necesita en cada caso para elegir la potencia adecuada del tratamiento hipolipemiante³.

La tabla 14 muestra la clasificación del tratamiento hipolipemiante según la intensidad de reducción del cLDL³.

Tabla 14. Potencia de los fármacos hipolipemiantes

	Potencia baja	Potencia moderada	Potencia alta	Potencia muy alta
	↓ cLDL <30 %	↓ cLDL 30-49 %	↓ cLDL 50-60 %	↓ cLDL 60-80 %
Estatinas	Simvastatina 10 mg Pravastatina 10-20 mg Lovastatina 20 mg Pitavastatina 1 mg	Atorvastatina 10-20-40 mg Rosuvastatina 5-10 mg Simvastatina 20-40 mg Pravastatina 40-80 mg Lovastatina 40 mg Fluvastatina XL 80 mg Pitavastatina 2-4 mg	Atorvastatina 80 mg Rosuvastatina 20-40 mg
Ezetimiba	Ezetimiba 10 mg
Resinas *	Colestiramina 24 g Colestipol 20 g Colesevelam 4,5 g
Inhibidores de la PCSK9			Alirocumab 75 mg/2 semanas o 300 mg/4 semanas Inclisirán 284 mg/6 meses	Alirocumab 150 mg/2 semanas Evolocumab 140 mg/2 semanas
Bempedoico	Ácido bempedoico 180 mg

cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; XL: liberación prolongada; PCSK9: proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9.

Fuente: Lago et al. (2025)³

La tabla 15 muestra la reducción media de las concentraciones de cLDL con diferentes tratamientos farmacológicos con beneficio CV demostrado⁵.

Tabla 15. Reducción media de cLDL con diferentes fármacos

Tratamiento	Reducción promedio del cLDL
Estatina de intensidad moderada	30 %
Estatina de intensidad alta	50 %
Ezetimiba	20 %
Ácido bempedoico	23 %
Ezetimiba + ácido bempedoico	38 %
Estatina de intensidad alta + ezetimiba	60 %
Estatina de intensidad alta + ácido bempedoico	58 %
Estatina de intensidad alta + ezetimiba + ácido bempedoico	68 %
Inhibidor de la PCSK9 (anticuerpo monoclonal)	60 %
Inhibidor de la PCSK9 (anticuerpo monoclonal) + ezetimiba	70 %
Inhibidor de la PCSK9 (anticuerpo monoclonal) + ezetimiba + ácido bempedoico	75 %
Estatina de intensidad alta + inhibidor de la PCSK9 (anticuerpo monoclonal)	75 %
Estatina de intensidad alta + ezetimiba + inhibidor de la PCSK9 (anticuerpo monoclonal)	80 %
Estatina de intensidad alta + ezetimiba + inhibidor de la PCSK9 (anticuerpo monoclonal) + ácido bempedoico	86 %

PCSK9: proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9.

Fuente: Mach et al. (2025)⁵

Pasos para elegir el tratamiento hipolipemiante adecuado

Entre las opciones terapéuticas, las estatinas constituyen el tratamiento farmacológico de elección para alcanzar los objetivos de cLDL tanto en prevención primaria como secundaria²⁰.

La evidencia indica que el beneficio clínico no depende del tipo de estatina, sino del grado de reducción absoluta del cLDL. Por lo tanto, el tipo de estatina que se administre debe reflejar el objetivo de cLDL que se espera alcanzar en un paciente determinado²⁰.

En la guía de la ESC/EAS de 2019 y su actualización focalizada de 2025 se propone el siguiente esquema de tratamiento^5,20:

Evaluar el RCV total del paciente.
Identificar el objetivo de cLDL para ese nivel de riesgo.
Implicar al paciente en las decisiones sobre el control del RCV.
Escoger una estatina (y, si es necesario, un tratamiento adicional, como ezetimiba o un inhibidor de PCSK9) en una dosis que pueda ofrecer esa reducción (tanto en porcentaje como en valor absoluto).
La respuesta al tratamiento con estatinas es variable, por lo que puede ser necesario ajustar la dosis antes de añadir otro fármaco.

En resumen, si no se alcanza el objetivo con una estatina de alta potencia a máxima dosis, se recomienda añadir ezetimiba. Si esto no es suficiente, se debe valorar añadir un inhibidor de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9). La guía de la ESC/EAS de 2019 recomienda esta estrategia (clase de recomendación I) en prevención secundaria y, en prevención primaria, en los pacientes con hipercolesterolemia familiar y otro factor de riesgo añadido, ya que representan pacientes de riesgo muy alto. También debería considerarse en prevención primaria (clase de recomendación IIb) en los pacientes con RCV muy alto, pero sin hipercolesterolemia familiar, tal como se puede observar en la figura 2.²⁰

Figura 2. Algoritmo de tratamiento para reducir el cLDL

Fuente: Mach et al. (2020)²⁰

Estatinas

Las estatinas son el tratamiento farmacológico de elección para alcanzar los objetivos de cLDL. La elección se hará en función de la potencia hipolipemiante y del RCV del paciente²⁰.

Mecanismo de acción

Las estatinas reducen la síntesis de colesterol en el hígado al inhibir de forma competitiva la enzima HMG-CoA reductasa. La disminución de la concentración de colesterol intracelular induce un aumento de la expresión de los receptores de LDL (LDLR) en la superficie de los hepatocitos, lo que produce un aumento de la captación de cLDL desde la sangre y una reducción concomitante de la concentración de cLDL circulante y otras lipoproteínas que contienen ApoB, entre ellas las partículas ricas en triglicéridos²⁰.

Efectos sobre el colesterol LDL y los triglicéridos

El grado de reducción del cLDL depende de la dosis y varía entre las distintas estatinas²⁰:

Tratamiento de alta intensidad: dosis de estatina capaz de reducir el cLDL al menos un 50 % como promedio²⁰.
Tratamiento de intensidad moderada: dosis de estatina que puede reducir el cLDL entre un 30 % y un 50 %.²⁰
Tratamiento de intensidad baja: dosis de estatina que puede reducir el cLDL <30 %.³

Las variaciones interindividuales en la respuesta a las estatinas justifican la necesidad de dar seguimiento a la respuesta individual al momento de iniciar el tratamiento²⁰.

Las estatinas suelen reducir los triglicéridos entre un 10 % y un 20 % del valor basal. Algunas estatinas más potentes (atorvastatina, rosuvastatina y pitavastatina) han demostrado mayor capacidad de reducción de los triglicéridos, sobre todo en dosis altas y en pacientes con hipertrigliceridemia²⁰.

Intensidad de las estatinas

La tabla 16 presenta una clasificación de las estatinas según la reducción esperada de cLDL²².

Tabla 16. clasificación de las estatinas según la reducción esperada de cLDL

Tratamiento de alta intensidad	Tratamiento de intensidad moderada	Tratamiento de baja intensidad
Atorvastatina 40-80 mg	Atorvastatina 10-20 mg	Simvastatina 10 mg
Rosuvastatina 20-40 mg	Rosuvastatina 5-10 mg	Pravastatina 10-20 mg
	Simvastatina 20-40 mg	Lovastatina 20 mg
	Pravastatina 40-80 mg	Fluvastatina 20-40 mg
	Lovastatina 40 mg

Fuente: Rao et al. (2025)²⁸

Características farmacológicas de las estatinas

La tabla 17 resume las características farmacológicas de mayor importancia en la práctica clínica²⁹.

Tabla 17. Características farmacológicas de las estatinas

CYP450: citocromo P450; CYP2C9/8: citocromo P450 2C9/2C8; CYP3A4: citocromo P450 3A4; CYP2C9: citocromo P450 2C9; CYP2C9/19: citocromo P450 2C9/2C19; h: horas.

Fuente: Botana López et al. (2024)²⁹

La rosuvastatina disminuye la actividad de microcalcificación en placas ateroscleróticas, lo que podría contribuir a la estabilidad clínica de las placas, sugiriendo un beneficio adicional en la prevención de las ECV³⁰.

Efectos adversos

Aunque en general las estatinas se toleran bien, pueden producir algunos efectos adversos relacionados con el músculo, la homeostasia de la glucosa y el riesgo de ACV hemorrágicos²⁰.

Músculo: la miopatía es el efecto adverso clínicamente relevante descrito con mayor frecuencia. Un efecto adverso habitual consiste en dolor muscular y aumento de la sensibilidad muscular (mialgia) sin elevación significativa de la CK ni pérdida funcional importante. La rabdomiólisis es la forma más grave de miopatía inducida por estatinas²⁰.
Hígado: se produce un leve aumento de ALT en un 0,5 % a un 2 % de los pacientes tratados con estatinas, con mayor frecuencia cuando son más potentes o a dosis elevadas. No se ha demostrado que se asocie con hepatotoxicidad auténtica o cambios en la función hepática. La progresión a insuficiencia hepática es extremadamente rara, por lo que ya no se recomienda el control sistemático de la ALT durante el tratamiento con estatinas²⁰.
Aumento del riesgo de DM de nueva aparición: los pacientes que reciben tratamiento con estatinas tienen un riesgo aumentado de alteraciones de la glucemia y desarrollo de DM2. En conjunto, la reducción absoluta del RCV de los pacientes con alto riesgo contrarresta los posibles efectos adversos derivados del pequeño aumento de la incidencia de DM²⁰.
Aumento del riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico: el beneficio general en otros tipos de ACV contrarresta en gran medida este pequeño (e incierto) riesgo²⁰.
Efectos adversos en la función renal: se ha descrito un aumento de la frecuencia de proteinuria con todas las estatinas. En estudios clínicos, la frecuencia de proteinuria es baja y, en la mayoría de los casos, no es superior a la observada en el grupo de placebo²⁰.
Interacciones: se han descrito diversas interacciones farmacológicas con las estatinas que podrían aumentar el riesgo de efectos adversos (tabla 18). La mayoría de las estatinas comercializadas, excepto pravastatina, rosuvastatina y pitavastatina, se metabolizan en el hígado a través del citocromo (CYP). Por lo tanto, algunos sustratos farmacológicos de los CYP pueden interferir en el metabolismo de las estatinas y, por el contrario, el tratamiento con estatinas puede interferir con el catabolismo de otros fármacos que se metabolizan en el mismo sistema enzimático²⁰.

La combinación de estatinas y gemfibrozilo puede potenciar el riesgo de miopatía, por lo que se debe evitar su uso conjunto²⁰.

Tabla 18. Fármacos que pueden interactuar con las estatinas metabolizadas a través del CYP P450 3A4, lo cual aumenta el riesgo de miopatía y rabdomiólisis

Fármacos antinfecciosos	Antagonistas del calcio	Otros
Itraconazol	Verapamilo	Ciclosporina
Ketoconazol	Diltiazem	Danazol
Posaconazol	Amlodipino	Amiodarona
Eritromicina		Ranolazina
Claritromicina		Zumo de pomelo
Telitromicina		Nefazodona
Inhibidores de la proteasa del VIH		Gemfibrozilo

Fuente: Mach et al. (2020)²⁰

Inhibidor de la absorción del colesterol: ezetimiba

Mecanismo de acción

La ezetimiba inhibe la absorción intestinal del colesterol biliar o de la dieta, sin afectar la absorción de los nutrientes solubles en grasa. Al inhibir la absorción del colesterol en las vellosidades intestinales, reduce la cantidad del colesterol que llega al hígado. En respuesta al menor aporte de colesterol, el hígado aumenta la expresión de los LDLR, lo que aumenta la eliminación del LDL de la sangre²⁰.

Efectos sobre los lípidos

La ezetimiba en monoterapia en dosis de 10 mg/día reduce el cLDL de los pacientes hipercolesterolémicos entre un 15 % y un 22 %, con bastante variabilidad interindividual²⁰.

Sin embargo, el tratamiento combinado de ezetimiba con una estatina se acompaña de una reducción adicional de la concentración de cLDL entre un 21 % y un 27 % en pacientes con hipercolesterolemia con o sin ECV. En pacientes que no tomaban estatinas previamente, el tratamiento combinado de ezetimiba con una estatina redujo el cLDL en un 15 % adicional respecto a la misma dosis de estatina. También se ha demostrado que esta combinación tiene mayor efecto hipolipemiante que duplicar la dosis de estatina (13 % a 20 %). En los pacientes que tomaban una estatina, cambiar al tratamiento combinado con ezetimiba aumentó el efecto hipolipemiante entre un 11 % y un 15 %.²⁰

La combinación de ezetimiba con quelantes de los ácidos biliares (colesevelam, colestipol o colestiramina) o con inhibidores de la PCSK9 también aumenta el efecto hipolipemiante²⁰.

En conclusión, la ezetimiba puede utilizarse como tratamiento de segunda línea junto con estatinas cuando no se alcance el objetivo terapéutico con la máxima dosis de estatinas tolerada; también puede usarse en pacientes que no las toleren o las tengan contraindicadas²⁰.

Efectos adversos e interacciones

La dosis recomendada de ezetimiba (10 mg/día) puede administrarse por la mañana o por la noche, independientemente de la ingesta de alimentos.

No se conocen efectos clínicamente significativos de su farmacocinética asociados con la edad, el sexo o la etnia y no es preciso ajustar la dosis de pacientes con afección hepática leve o insuficiencia renal de leve a grave.

La insuficiencia hepática grave asociada con el tratamiento con ezetimiba aislada o combinada con estatinas es muy rara.

La combinación de ezetimiba con estatinas no parece aumentar la incidencia de la elevación de CK más allá de lo descrito para el tratamiento con estatinas²⁰.

Quelantes de los ácidos biliares: colestiramina y colestipol, colesevelam

Mecanismo de acción

Los ácidos biliares se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se liberan en la luz intestinal, pero la mayor parte retorna al hígado desde el íleon terminal mediante absorción activa. Los 2 quelantes (o resinas secuestradoras) de ácidos biliares más antiguos, la colestiramina y el colestipol, son resinas de intercambio que se unen a los ácidos biliares. Por su parte, el colesevelam es un fármaco de síntesis²⁰.

Los quelantes de ácidos biliares no pasan a la circulación sistémica ni se modifican por las enzimas digestivas, por lo que sus efectos terapéuticos son indirectos. Al unirse a los ácidos biliares, estos fármacos impiden su reabsorción y su recirculación a través del sistema enterohepático. Como consecuencia, el hígado se ve obligado a sintetizar más ácidos biliares a partir de sus reservas de colesterol²⁰.

El aumento del catabolismo del colesterol para la producción de ácidos biliares induce un incremento compensatorio de la actividad hepática de los receptores LDLR, que captan el cLDL de la circulación, reduciendo así su concentración plasmática²⁰.

Efectos sobre los lípidos

A dosis máximas (por ejemplo, 24 g de colestiramina o 20 g de colestipol), se ha observado una reducción del cLDL de entre el 18 % y el 25 %. No se han descrito efectos importantes sobre el cHDL, aunque la concentración de triglicéridos puede aumentar en pacientes con predisposición. Además, el colesevelam puede reducir la concentración de glucosa en pacientes con hiperglucemia²⁰.

Efectos adversos e interacciones

Los efectos adversos gastrointestinales, principalmente flatulencia, estreñimiento, dispepsia y náuseas, son frecuentes con estos fármacos, incluso a dosis bajas, lo que limita su uso en la práctica clínica. Estos efectos secundarios pueden atenuarse si el tratamiento se inicia con dosis bajas administradas junto con abundante líquido. Posteriormente, la dosis se debe aumentar de forma gradual²⁰.

Se ha descrito una reducción de la absorción de vitaminas liposolubles. Además, estos fármacos pueden aumentar la concentración de triglicéridos en algunos pacientes²⁰.

Los quelantes de ácidos biliares presentan interacciones importantes con otros fármacos de uso frecuente, por lo que deben administrarse al menos 4 horas antes o 4 horas después de otros tratamientos²⁰.

El colesevelam es un quelante de ácidos biliares que presenta mejor tolerabilidad y menos interacciones farmacológicas. Además, puede administrarse de forma concomitante con estatinas y otros fármacos²⁰.

Inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina 9: alirocumab y evolovumab

Mecanismo de acción

Estos fármacos actúan inhibiendo la proteína PCSK9, que participa en el control de los LDLR. El aumento de la concentración o función de esta proteína en el plasma reduce la expresión de los receptores LDLR al unirse a ellos y favorece el aumento de la concentración plasmática de cLDL. Por el contrario, la disminución de la concentración o función de la PCSK9 se asocia con una reducción de la concentración plasmática de cLDL²⁰.

El mecanismo de acción tiene que ver con la reducción plasmática de la proteína PCSK9, que a su vez deja de estar disponible para unirse a los receptores LDLR²⁰.

En la actualidad, los únicos inhibidores de la PCSK9 aprobados son 2 anticuerpos monoclonales de origen enteramente humano, el alirocumab y el evolocumab. El tratamiento con estatinas aumenta la concentración de la PCSK9 circulante, por lo que la combinación de estos anticuerpos con estatinas potencia su efecto²⁰.

Efecto sobre los lípidos

En los ensayos clínicos, el alirocumab y el evolocumab administrados en monoterapia o combinados con estatinas u otros fármacos hipolipemiantes han reducido la concentración de cLDL en promedio un 60 %, dependiendo de la dosis. Su eficacia parece ser independiente de otros tratamientos en curso. Para pacientes que no toleran las estatinas, los inhibidores de la PCSK9 combinados con ezetimiba redujeron el cLDL²⁰.

Además, estos fármacos también reducen la concentración de triglicéridos y aumentan la de cHDL y Apo A-I con una eficacia que depende de la dosis²⁰.

Los resultados agrupados de estudios clínicos en fase II han demostrado que el tratamiento con inhibidores de la PCSK9 reduce la Lp(a) entre un 30 % y un 40 %.²⁰

Efectos adversos e interacciones

Los anticuerpos monoclonales contra la proteína PCSK9 se inyectan por vía subcutánea, normalmente en semanas alternas o una vez al mes, a diferentes dosis dependiendo del fármaco. No hay riesgo de interacción con otros fármacos administrados por vía oral, ya que no interfieren en su farmacocinética o farmacodinámica²⁰.

Entre los efectos secundarios más frecuentes destacan la irritación en el sitio de la inyección y los síntomas de tipo gripal. Algunos estudios han mencionado efectos neurocognitivos descritos por los propios pacientes²⁰.

El principal inconveniente de los tratamientos prolongados con anticuerpos es el desarrollo de anticuerpos antifármaco. El evolocumab y el alirocumab son anticuerpos de origen humano y, por lo tanto, tienen menor capacidad para inducir anticuerpos antifármaco. Hasta ahora solo se han detectado unos pocos casos de desarrollo de anticuerpos dirigidos contra el fármaco en pacientes en los que no se observaba reducción del cLDL; es preciso controlar estos efectos a largo plazo²⁰.

Fibratos

Mecanismo de acción

Los fibratos son agonistas del receptor α activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR-α) y actúan a través de factores de transcripción que regulan diferentes etapas del metabolismo lipídico y lipoproteico. Como consecuencia, reducen de forma eficaz las concentraciones de triglicéridos, tanto en ayunas como en el período posprandial, así como las partículas remanentes de lipoproteínas ricas en triglicéridos²⁰.

Efectos sobre los lípidos

Los efectos clínicos de los fibratos varían según el fármaco utilizado, pero se calcula que pueden reducir las concentraciones de triglicéridos hasta en un 50 %, las de cLDL hasta en un 20 % (aunque puede producirse un pequeño aumento paradójico del cLDL cuando las concentraciones de triglicéridos son elevadas) y aumentar las de cHDL hasta en un 20 %. La magnitud de estos efectos depende en gran medida del perfil lipídico basal²⁰.

Efectos adversos e interacciones

Los efectos adversos mejor conocidos son la miopatía, las elevaciones de las enzimas hepáticas y la colelitiasis¹⁶. En general, los fibratos se toleran bien y solo producen efectos adversos leves; se han descrito trastornos gastrointestinales en menos del 5 % de los pacientes y erupciones cutáneas en aproximadamente el 2 %.²⁰

Se ha documentado un riesgo de miopatía 5,5 veces mayor con los fibratos (especialmente el gemfibrozilo) que con las estatinas en monoterapia. El riesgo de la combinación varía según el fibrato y la estatina. El riesgo en combinación es mucho menor con fenofibrato²⁰.

El aumento de la creatinina sérica asociado al tratamiento con fibratos parece ser completamente reversible tras su suspensión. Los resultados de los metanálisis indican que la disminución de la tasa de filtrado glomerular estimada (TFGe) no refleja ningún efecto adverso sobre la función renal²⁰.

Por último, los fibratos se asocian con un ligero aumento del riesgo de pancreatitis²⁰.

Ácidos grasos ω-3

Mecanismo de acción

Los ácidos grasos ω-3, principalmente el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA), se utilizan en dosis farmacológicas para reducir las concentraciones de triglicéridos. Los ácidos grasos ω-3 en dosis entre 2 g y 4 g/día modifican las concentraciones séricas de lípidos y lipoproteínas, especialmente las de las VLDL. El mecanismo responsable de estos efectos no se conoce por completo, aunque puede estar relacionado, al menos en parte, con su capacidad para interactuar con los receptores PPAR y con la disminución de la secreción de ApoB²⁰.

Efectos sobre los lípidos

Los ácidos grasos ω-3 reducen las concentraciones de triglicéridos, pero sus efectos sobre otras lipoproteínas son escasos²⁰.

Las dosis recomendadas de EPA y DHA para reducir las concentraciones de triglicéridos oscilan entre 2 g y 4 g/día²⁰.

Efectos adversos e interacciones

La administración de ácidos grasos ω-3 es segura y carece de interacciones clínicamente relevantes. El principal efecto secundario son los trastornos gastrointestinales. Sin embargo, el efecto antitrombótico puede aumentar la propensión a las hemorragias, sobre todo cuando se administran junto con ácido acetilsalicílico o clopidogrel²⁰.

Otros fármacos

Además de las previamente expuestas, existen otras opciones para el tratamiento de la dislipidemia, como la lomitapida²⁰.

Nuevos fármacos para reducir el cLDL

Ácido bempedoico

El ácido bempedoico es una molécula pequeña de administración oral que inhibe la síntesis de colesterol mediante la inhibición de la enzima ATP-citrato liasa. El ácido bempedoico es un profármaco y la enzima responsable de su activación no se expresa en el músculo esquelético. El tratamiento con ácido bempedoico presenta una incidencia de acontecimientos adversos musculares similar a la observada con placebo⁵.

Este fármaco reduce las concentraciones de cLDL aproximadamente en un 23 % en monoterapia, alrededor de un 18 % cuando se administra junto a estatinas y un 38 % cuando se utiliza en una combinación en dosis fija con ezetimiba. El tratamiento con ácido bempedoico redujo la proteína C reactiva y no aumentó la concentración de HbA1c en pacientes con normoglucemia o prediabetes⁵.

El ácido bempedoico está recomendado para alcanzar el objetivo de cLDL en pacientes que no pueden seguir un tratamiento con estatinas, y debe valorarse en los pacientes con riesgo alto o muy alto, añadido a la dosis máxima tolerada de estatina (con o sin ezetimiba)⁵.

Dado que el ácido bempedoico produce un aumento pequeño y reversible de las concentraciones de ácido úrico, debe utilizarse con precaución en pacientes con antecedentes de gota⁵.

Inclisirán

El inclisirán, una pequeña molécula de ácido ribonucleico (ARN) interferente que inhibe la síntesis de la PCSK9, es una alternativa a los anticuerpos monoclonales contra la PCSK9. En ensayos de fase III, el inclisirán redujo el cLDL en aproximadamente un 50 %.⁵

Evinacumab

En pacientes con HF homocigótica, en los que las estatinas y los inhibidores de la PCSK9 pueden no ser suficientes para reducir adecuadamente el cLDL, el evinacumab ―un anticuerpo monoclonal contra la ANGPTL3― ha demostrado una reducción del cLDL cercana al 50 %⁵.

Se debe valorar el tratamiento con evinacumab en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica en pacientes adultos y niños a partir de 6 meses de edad que no alcancen el objetivo de cLDL a pesar de recibir las dosis óptimas de tratamiento hipolipemiante³¹.

Actualización del tratamiento de la hipertrigliceridemia

Las concentraciones de triglicéridos se asocian con el RCV independientemente de las concentraciones de cLDL⁵.

El grupo de trabajo de la ESC/EAS recomienda las estatinas como tratamiento de primera elección de la hipertrigliceridemia (>200 mg/dl), para reducir el RCV en pacientes de alto riesgo^5,20.

Los fibratos (gemfibrozilo, fenofibrato y bezafibrato) reducen los triglicéridos de forma moderada. El fenofibrato y el bezafibrato producen pequeñas reducciones del cLDL, pero no han demostrado reducir los eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) —IAM, ACV isquémico o mortalidad cardiovascular— ni la mortalidad total en pacientes tratados con estatinas⁵.

En prevención primaria, en pacientes que se encuentran en el rango objetivo de cLDL, pero tienen cifras de triglicéridos >200 mg/dl, se puede considerar el uso de fenofibrato o bezafibrato en combinación con estatinas²⁰.

En relación con los ácidos grasos polinsaturados ω-3, el estudio STRENGTH se publicó después de las guías ESC/EAS de 2019. Este ensayo no logró demostrar beneficios de una preparación combinada de EPA y DHA para reducir los MACE⁵.

A la luz de estas nuevas pruebas, la actualización 2025 de las guías ESC/EAS revisó la recomendación de los ω-3, indicando que debe considerarse el uso de dosis altas de icosapento de etilo en pacientes de riesgo alto o muy alto con concentraciones elevadas de triglicéridos (triglicéridos en ayunas de 135-499 mg/dl) a pesar del tratamiento con estatinas, con el objetivo de reducir los eventos cardiovasculares⁵.

El volanesorsén ha sido aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), aunque no por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos, como complemento de la dieta en pacientes adultos con síndrome de quilomicronemia familiar genéticamente confirmado y alto riesgo de pancreatitis cuya respuesta a la dieta y al tratamiento para reducir los triglicéridos ha sido insuficiente⁵.

Actualmente se están evaluando nuevos fármacos para reducir los triglicéridos en ensayos clínicos aleatorizados. Los tratamientos inyectables basados en ARN, ya sea mediante oligonucleótidos antisentido o ARN pequeños de interferencia, dirigidos contra Apo C-III pueden reducir las concentraciones de triglicéridos hasta en un 80 %, dependiendo de la dosis, el intervalo de administración, el agente específico utilizado y la población estudiada⁵.

Recomendaciones de tratamiento en poblaciones especiales

Ancianos

La tabla 19 muestra recomendaciones sobre el tratamiento de dislipidemias en ancianos²⁰.

Tabla 19. recomendaciones sobre el tratamiento de dislipidemia en personas de edad avanzada (>65 años)

Recomendaciones	Clase	Nivel
Se recomienda el tratamiento con estatinas para adultos mayores con ECVA igual que para los más jóvenes.	I	A
Se recomienda el tratamiento con estatinas para la prevención primaria, de acuerdo con el nivel de riesgo, en personas mayores que tienen ≤75 años.	I	A
Se puede considerar iniciar el tratamiento con estatinas para la prevención primaria de personas mayores de 75 años cuando tengan un riesgo alto o superior.	IIb	B
Se recomienda iniciar el tratamiento con estatinas a una dosis baja si hay afección renal significativa o posibilidad de interacciones farmacológicas, e ir aumentándola con precaución hasta alcanzar los objetivos de cLDL.	I	C

cLDL: colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad; ECVA: enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Fuente: Mach et al. (2020)²⁰

La seguridad y los efectos adversos del tratamiento en las personas mayores constituyen una preocupación especial, ya que estos pacientes suelen presentar más comorbilidades, recibir múltiples tratamientos farmacológicos y presentar alteraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas. Las interacciones farmacológicas con las estatinas pueden representar un inconveniente, especialmente por su potencial para incrementar los efectos adversos musculares asociados a estos fármacos²⁰.

Nuevos estudios sugieren que las mialgias relacionadas con las estatinas no son efectos secundarios relacionados con la edad. Además, se ha visto que los ancianos responden mejor a estatinas de potencia moderada que a las de potencia alta, siendo las primeras mejor toleradas y con perfil de seguridad más favorable³.

El tratamiento con estatinas debe iniciarse con dosis bajas para minimizar el riesgo de efectos adversos e incrementarse gradualmente hasta alcanzar una concentración óptima de cLDL²⁰.

En prevención primaria, se podría plantear el inicio de un tratamiento farmacológico hipolipemiante en pacientes con RCV alto o muy alto cuando presenten buena calidad y expectativa de vida razonable (el tiempo para obtener beneficio coronario en ancianos es de 2 a 5 años y de 5 años para prevención del ACV) consensuando esta decisión con el paciente. En este perfil de pacientes se ha demostrado una reducción de eventos vasculares, pero no de mortalidad cardiovascular ni total³.

En prevención secundaria, siempre se debe indicar tratamiento hipolipemiante; tanto las estatinas como la ezetimiba han demostrado ser igualmente efectivas en esta población a la hora de reducir eventos cardiovasculares, muerte cardiovascular y mortalidad por cualquier causa³.

Diabetes mellitus y síndrome metabólico

En los pacientes con DM y dislipidemia, el manejo actual debe abordarse desde una estrategia integral de reducción del RCV y no como el tratamiento aislado de una alteración lipídica.

Las modificaciones del estilo de vida constituyen el tratamiento de primera línea para mejorar la dislipidemia aterogénica²⁰.

En la mayoría de los casos, la pérdida de peso es la medida más eficaz, ya que se asocia con una reducción marcada de las concentraciones plasmáticas de triglicéridos y un aumento del cHDL, además de una disminución moderada del colesterol total y del cLDL²⁰.

Según la guía 2026 Enfermedad cardiovascular y manejo del riesgo: estándares de atención en diabetes, de la American Diabetes Association (ADA), la ECV es una de las principales causas de morbimortalidad en las personas con diabetes, y los factores de RCV (como HTA, dislipidemia y obesidad) suelen coexistir en esta población. Además, la DM en sí misma confiere un riesgo independiente de ECVA³². La evidencia sugiere que el mayor beneficio se observa cuando se tratan simultáneamente los factores de riesgo glucémicos, lipídicos y de TA³². En la misma línea, los Estándares 2026 para el control global del riesgo vascular de la Sociedad Española de Arterioesclerosis recomiendan una intervención precoz, intensiva y mantenida sobre todos los factores de RCV, incluida la dislipidemia, la TA, el tabaquismo y la obesidad abdominal¹⁸.

Según la guía 2023 sobre enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes de la ESC, la DM suele acompañarse de una combinación de alteraciones lipídicas y de apolipoproteínas. Sus principales componentes son concentraciones plasmáticas moderadamente elevadas de triglicéridos, aumento del colesterol transportado por lipoproteínas ricas en triglicéridos, concentraciones normales o ligeramente elevadas de cLDL y concentraciones bajas de cHDL³³.

Por lo tanto, aunque el cLDL continúa siendo el principal objetivo del tratamiento hipolipemiante, en pacientes con diabetes y dislipidemia mixta también debe considerarse el colesterol no HDL como objetivo secundario³³.

proponen objetivos de cLDL según el RCV en pacientes con DM, aunque debido a la falta de evidencia, no se pueden dar recomendaciones claras para los pacientes con DM2 con RCV bajo (tabla 20)³³.

Tabla 20. Objetivos de cLDL según la categoría de RCV en pacientes con DM2

Riesgo muy alto	Riesgo alto	Riesgo moderado
cLDL <55 mg/dl Clase I	cLDL <70 mg/dl Clase I	cLDL <100 mg/dl Clase I

cLDL: colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad.

Fuente: Marx et al. (2023)³³

El tratamiento farmacológico de primera línea para reducir el cLDL en personas con DM y dislipidemia son las estatinas, por su eficacia en la prevención de eventos cardiovasculares y en la reducción de la mortalidad cardiovascular³³.

En pacientes con DM y RCV alto o muy alto se indican estatinas de alta intensidad, como la atorvastatina o la rosuvastatina, que reducen el cLDL aproximadamente entre un 40 % y un 63 % y disminuyen de forma considerable la incidencia de complicaciones graves cerebrales y coronarias³³.

La guía de la ADA 2026 coincide en priorizar las estatinas en prevención primaria y secundaria:

Prevención primaria. En personas con diabetes de entre 40 y 75 años sin ECVA recomienda al menos estatinas de intensidad moderada, mientras que en pacientes con mayor RCV recomienda estatinas de alta intensidad para reducir el cLDL ≥50 % y alcanzar un objetivo <70 mg/dl. Además, en personas con mayor RCV, especialmente aquellas con múltiples factores de riesgo adicionales de ECVA y cLDL ≥70 mg/dl, puede ser razonable añadir ezetimiba o un inhibidor de la PCSK9 al tratamiento con estatinas a la dosis máxima tolerada³².
Prevención secundaria. La ADA recomienda estatinas de alta intensidad para alcanzar una reducción ≥50 % del valor basal del cLDL y un objetivo <55 mg/dl. Si este objetivo no se alcanza con el tratamiento con estatinas a la dosis máxima tolerada, se recomienda añadir ezetimiba o un inhibidor de la PCSK9 con beneficio demostrado en esta población³².
En pacientes con intolerancia a estatinas, se contemplan alternativas como el ácido bempedoico, anticuerpos monoclonales o inclisirán³².

La ezetimiba reduce las concentraciones de cLDL en un 24 % y, cuando se añade al tratamiento con estatinas, disminuye el riesgo de MACE. La reducción relativa del riesgo de MACE es proporcional al grado absoluto de reducción del cLDL, en concordancia con lo observado con las estatinas²⁰.

Los inhibidores de la PCSK9 reducen las concentraciones de cLDL en aproximadamente un 60 % y, cuando se añaden al tratamiento con estatinas, disminuyen el riesgo de MACE²⁰.

Por último, en pacientes con diabetes y dislipidemia aterogénica o hipertrigliceridemia persistente, los Estándares 2026 de la SEA recomiendan priorizar primero el logro de los objetivos de cLDL y colesterol no HDL según el RCV¹⁸. Una vez alcanzados estos objetivos, si persisten valores de triglicéridos >150 mg/dl en pacientes en prevención primaria con DM o en prevención secundaria pese al tratamiento hipolipemiante óptimo, puede valorarse el uso de icosapento de etilo 4 g/día¹⁸. En cambio, salvo en hipertrigliceridemias graves, la estrategia principal sigue siendo la reducción del riesgo vascular mediante el control del cLDL, con especial atención al colesterol no HDL¹⁸.

La tabla 21 muestra recomendaciones sobre el tratamiento de dislipidemias pacientes diabéticos de la guía 2019 para el manejo de las dislipidemias de la ESC/EAS²⁰.

Tabla 21. Recomendaciones para tratar la dislipidemia en pacientes diabéticos

Recomendaciones	Clase	Nivel
En pacientes con DM2 y riesgo muy alto, se recomienda una reducción ≥50 % del valor basal y un objetivo de cLDL <55 mg/dl	I	A
En pacientes con DM2 y riesgo alto, se recomienda una reducción ≥50 % del valor basal y un objetivo de cLDL <70 mg/dl	I	A
Está recomendado el tratamiento con estatinas para pacientes con DM1 que tengan riesgo alto o muy alto	I	A
Se debe considerar la intensificación del tratamiento con estatinas antes de prescribir un tratamiento combinado	IIa	C
Cuando no se pueda alcanzar el objetivo, se debe considerar la combinación de una estatina con ezetimiba	IIa	B
El tratamiento con estatinas no está recomendado para pacientes premenopáusicas con diabetes que consideren gestar o no estén utilizando métodos anticonceptivos adecuados	III	C
El tratamiento con estatinas se puede considerar para pacientes de edad ≤30 años con DM1 o DM2 que presenten evidencia de daño en órgano terminal o una concentración de cLDL >2,5 mmol/l, siempre que no planeen gestar	IIb	C

cLDL: colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad; DM1: diabetes mellitus de tipo 1; DM2: diabetes mellitus de tipo 2.

Fuente: Mach et al. (2020)²⁰

Insuficiencia renal

En la enfermedad renal crónica (ERC), la dislipidemia se caracteriza con frecuencia por triglicéridos elevados, cHDL bajo y una mayor proporción de partículas de LDL, que son pequeñas y oxidadas³⁴.

La guía 2024 de práctica clínica para la evaluación y el manejo de la enfermedad renal crónica de la organización Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) recomienda evaluar el perfil lipídico (colesterol total, cLDL, cHDL y triglicéridos) en adultos con ERC de diagnóstico reciente, aunque no se requieren mediciones lipídicas de seguimiento en la mayoría de las personas, ya que el tratamiento se suele basar en la estimación de riesgo, independientemente de los valores lipídicos³⁴.

Los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) y ECV establecida presentan una tasa de mortalidad considerablemente mayor que los pacientes con ECV y función renal normal. Por lo tanto, los pacientes con ERC se consideran de RCV alto a partir del estadio 3, y de RCV muy alto en estadios 4 o 5 o con requerimiento de diálisis. En consecuencia, no es necesario aplicar modelos de estimación de RCV en estos pacientes²⁰.

Los beneficios sobre el riesgo de ECVA al reducir el cLDL mediante tratamientos con estatinas están bien establecidos³⁴.

En personas con ERC, se deben elegir pautas de estatinas que maximicen la reducción absoluta de cLDL, con el fin de lograr los mayores beneficios³⁴.

En este sentido, existen recomendaciones respecto al tratamiento hipolipemiante³⁴:

Estatinas en monoterapia o en combinación con ezetimiba: adultos de 50 años o más con tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) <60 ml/min/1,73 m², que no se encuentren en diálisis crónica ni hayan recibido un trasplante renal (recomendación nivel 1A)³⁴.
Estatinas en monoterapia: adultos de 50 años o más con ERC y TFGe ≥60 ml/min/1,73 m² (recomendación nivel 1B)³⁴.
Estatinas: adultos de 18 a 49 años con ERC, que no estén en diálisis ni hayan recibido un trasplante renal si presentan mayor RCV, como enfermedad coronaria conocida, DM, antecedente de ACV isquémico o una incidencia estimada a 10 años de muerte coronaria o IAM no mortal >10 % (recomendación nivel 2A)³⁴.

Grandes ensayos clínicos han demostrado que las siguientes pautas de estatinas, administradas una vez al día, son seguras en la ERC (incluso en las personas en diálisis): atorvastatina 20 mg, rosuvastatina 10 mg y simvastatina 20 mg combinada con ezetimiba 10 mg³⁴.

También se deben considerar los inhibidores de la PCSK9 en personas con ERC que tengan indicación para su uso³⁴.

Los aspectos relacionados con la seguridad y el ajuste de dosis son especialmente importantes en los estadios avanzados de la ERC (estadios 3 a 5), ya que los efectos adversos suelen estar relacionados con la dosis y se deben al aumento de las concentraciones plasmáticas del fármaco²⁰.

En cuanto a las intervenciones sobre el estilo de vida, es importante considerar una dieta de tipo mediterráneo basada en alimentos de origen vegetal, además del tratamiento hipolipemiante, para reducir el RCV³⁴.

Basándose en la KDIGO, la ESC/EAS²⁰ recoge las recomendaciones de la tabla 22.

Tabla 22. Recomendaciones para tratar las dislipidemias en pacientes con enfermedad renal crónica, según la KDIGO

Recomendaciones	Clase	Nivel
Se recomienda que los pacientes con ERC en fase 3-5 según la Kidney Disease Outcomes Quality Initiative sean considerados como en riesgo alto o muy alto de ECVA	I	A
Está indicado el uso de estatinas o la combinación de estatina y ezetimiba para pacientes con ERC en fase 3-5 sin diálisis	I	A
Los pacientes que ya toman estatinas, ezetimiba o una combinación de ambas en el momento de iniciar la diálisis deben continuar con el tratamiento, sobre todo si hay ECVA	IIa	C
No se debe iniciar el tratamiento con estatinas en pacientes con ERC en diálisis que no tengan ECVA	III	A

ECVA: enfermedad cardiovascular aterosclerótica; ERC: enfermedad renal crónica.

Fuente: Mach et al. (2020)²⁰

Seguimiento del paciente con hiperlipidemia

La respuesta al tratamiento farmacológico puede evaluarse a las 6 u 8 semanas de su inicio, aunque la respuesta a las modificaciones del estilo de vida puede requerir un período más prolongado. Como norma general, el seguimiento analítico se realiza cada 6 o 12 meses, si bien este intervalo suele establecerse de forma arbitraria²⁰.

Como mínimo, debe determinarse la concentración de cLDL. No obstante, las decisiones clínicas suelen ser más precisas cuando se dispone de un perfil lipídico completo que incluya cHDL y triglicéridos. Asimismo, debe calcularse el colesterol no HDL o determinarse la concentración de ApoB, que pueden utilizarse como objetivos terapéuticos secundarios²⁰.

Se recomienda realizar análisis de seguridad que incluyan una determinación basal de ALT y CK antes de iniciar el tratamiento hipolipemiante, con el fin de identificar a los pocos pacientes en los que este pueda estar contraindicado. La determinación de CK debe realizarse especialmente en pacientes con alto riesgo de miopatía, como las personas mayores con comorbilidades, aquellos con antecedentes de síntomas musculares o quienes reciben fármacos con potencial de interacción²⁰.

Aproximadamente el 2 % de los pacientes presenta una elevación leve y transitoria de la ALT que se normaliza pese a continuar el tratamiento²⁰.

Se recomienda determinar la ALT antes de iniciar el tratamiento con estatinas. Sin embargo, no se aconseja el control sistemático de la ALT durante el tratamiento, que solo debe realizarse cuando esté indicado por la situación clínica. En cambio, durante el tratamiento con fibratos sí se recomienda su control periódico²⁰.

Si las pruebas de función hepática muestran valores 3 veces por encima del límite superior de la normalidad, debe investigarse una posible causa subyacente, como el consumo de alcohol o la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica, y realizarse un seguimiento de las enzimas hepáticas. Si las concentraciones permanecen elevadas, debe suspenderse el tratamiento hipolipemiante. Este podrá reintroducirse con precaución y bajo control estricto una vez que los marcadores hepáticos hayan regresado a la normalidad²⁰.

La determinación sistemática de CK no tiene valor predictivo para la rabdomiólisis, ya que sus concentraciones pueden aumentar por múltiples causas, como daño muscular o ejercicio intenso. No obstante, debe determinarse de forma inmediata en pacientes, especialmente personas mayores, que presenten dolor muscular o debilidad. El tratamiento debe suspenderse cuando los valores de CK superen más de 10 veces el límite superior de normalidad²⁰.

Debe considerarse la realización periódica de controles de HbA1c en pacientes con riesgo elevado de DM o que reciben dosis altas de estatinas. Asimismo, debe considerarse el control de la glucemia en personas mayores o en pacientes con síndrome metabólico, obesidad o signos de resistencia a la insulina²⁰.

Las recomendaciones de la ESC/EAS para el seguimiento en el paciente con dislipidemias se resumen en la tabla 23.²⁰

Tabla 23. Resumen de las recomendaciones sobre monitorización de lípidos y enzimas en pacientes antes y durante el tratamiento hipolipemiante

Pruebas lipídicas

¿Con qué frecuencia se deben medir los lípidos antes del tratamiento hipolipemiante?

• Antes de iniciar el tratamiento con fármacos hipolipemiantes, se debe realizar al menos 2 determinaciones separadas 1-2 semanas, excepto en situaciones en que se recomienda un tratamiento farmacológico concomitante, como el SCA y los pacientes con riesgo muy alto.

¿Con qué frecuencia se deben medir los lípidos después de iniciar el tratamiento hipolipemiante?

• A las 8 (± 4) semanas de iniciar el tratamiento

• A las 8 (± 4) semanas del ajuste de dosis para conseguir unos valores que estén dentro de la franja objetivo

¿Con qué frecuencia se deben medir los lípidos una vez que el paciente ha alcanzado el objetivo de lípidos óptimo?

• Anualmente (excepto si hay problemas de adherencia u otros motivos específicos que justifiquen revisiones más frecuentes)

Monitorización de las enzimas hepáticas y musculares

¿Con qué frecuencia se deben medir las enzimas hepáticas (ALT) de los pacientes que reciben tratamiento hipolipemiante?

• Antes del tratamiento.

• Una vez, a las 8-12 semanas de iniciar el tratamiento o aumentar la dosis.

• No se recomienda el control sistemático de ALT durante el tratamiento hipolipemiante ulterior, excepto si aparecen síntomas que indiquen enfermedad hepática. Durante el tratamiento con fibratos, se recomienda el control de ALT.

¿Qué hay que hacer si una persona que recibe fármacos hipolipemiantes tiene aumentadas las enzimas hepáticas?

Si ALT <3 veces el LSN:

• Continuar el tratamiento.

• Volver a determinar las enzimas hepáticas a las 4-6 semanas.

Si ALT ≥3 veces el LSN:

• Interrumpir el tratamiento hipolipemiante o reducir la dosis y reevaluar las enzimas hepáticas en las siguientes 4-6 semanas.

• Se puede considerar la reintroducción cautelosa del tratamiento una vez que la ALT se haya normalizado.

• Si la ALT permanece elevada, se debe comprobar si hay otras causas.

¿Con qué frecuencia se debe medir la CK de los pacientes que reciben tratamiento hipolipemiante?

Pretratamiento:

• Antes de iniciar el tratamiento.

• Si la CK basal es >4 veces el LSN, no debe iniciarse el tratamiento; debe repetirse la determinación.

Monitorización:

• No es necesario monitorizar sistemáticamente la CK.

• Medir la CK si el paciente sufre mialgia.

Hay que vigilar la miopatía y la elevación de CK de los pacientes en riesgo, como ancianos, deportistas, en caso de tratamiento concomitante o medicaciones múltiples y cuando haya hepato- o nefropatía.

¿Qué hay que hacer si tiene elevada la CK una persona que recibe fármacos hipolipemiantes?

Revaluar la indicación del tratamiento con estatinas.

Si CK ≥4 veces el LSN:

• Si CK >10 veces el LSN: interrumpir el tratamiento, comprobar la función renal y monitorizar la CK cada 2 semanas.

• Si CK <10 veces el LSN, sin síntomas: continuar el tratamiento hipolipemiante monitorizando la CK durante 2-6 semanas.

• Si CK <10 veces el LSN, con síntomas: interrumpir el tratamiento y monitorizar la normalización de CK antes de reiniciarlo con una dosis más baja de estatinas.

• Considerar la posibilidad de una elevación transitoria de CK por otras causas, como el esfuerzo.

• Considerar una posible miopatía si la CK permanece elevada.

• Considerar un tratamiento combinado o un fármaco alternativo.

Si CK <4 veces el LSN:

• Si no hay síntomas musculares, continuar el tratamiento con estatinas (se debe alertar al paciente de la importancia de informar sobre posibles síntomas; determinar la CK).

• Si hay síntomas musculares, monitorizar los síntomas y la CK periódicamente.

• Si los síntomas persisten, interrumpir el tratamiento con estatinas y revaluar los síntomas a las 6 semanas; revaluar la indicación del tratamiento con estatinas.

• Considerar reintroducir el tratamiento con la misma estatina u otra.

• Valorar dosis bajas de estatina, tratamiento en días alternos o 1-2 veces por semana o tratamiento combinado.

¿En qué pacientes se debe medir la HbA1c o la glucosa plasmática?

• Se debe considerar la determinación periódica de la HbA1c o la glucemia en pacientes con riesgo alto de desarrollar diabetes y en los que reciben estatinas en dosis altas.

• Se debe valorar el control de la glucemia en ancianos y pacientes con síndrome metabólico, obesidad u otros signos de resistencia a la insulina.

SCA: síndrome coronario agudo; ALT: alanina-aminotransferasa; CK: creatina-quinasa; LSN: límite superior de normalidad; HbA1c: hemoglobina glicosilada.

Fuente: Mach et al. (2020)²⁰

Además, se ha de tener en cuenta que, durante las visitas de seguimiento, el clínico debe abordar junto al paciente la adherencia al tratamiento, identificar efectos secundarios y fomentar el cambio de estilo de vida en los casos en los que es necesario²⁰.

Abordaje de los síntomas musculares asociados a estatinas en adultos

Para la mayoría de las personas, las estatinas son seguras y bien toleradas y los beneficios del tratamiento superan claramente el riesgo de efectos adversos. Sin embargo, un subgrupo de personas puede presentar síntomas musculares asociados a las estatinas (SMAE) o intolerancia⁷.

Los SMAE se caracterizan por molestias musculares, como mialgia, debilidad o dolor a la palpación que aparecen después de iniciar el tratamiento con estatinas y mejoran o se resuelven tras reducir la dosis o suspender el tratamiento⁷.

Para confirmar los SMAE, se recomienda realizar una prueba con al menos 2 estatinas diferentes, incluida una administrada a la dosis más baja aprobada⁷.

El abordaje y la corrección de trastornos subyacentes, como la deficiencia de vitamina D o el hipotiroidismo persistente, pueden ayudar a minimizar el riesgo de SAME antes de iniciar el tratamiento con estatinas o a resolver los síntomas si la persona ya ha iniciado el tratamiento. También se debe tener en cuenta el aumento del riesgo derivado de interacciones farmacológicas, trastornos por consumo de sustancias, edad avanzada, determinadas etnias y presencia de ERC⁷.

Tras descartar causas secundarias, el siguiente paso depende de la gravedad de los síntomas. La American Association of Clinical Endocrinology recomienda lo siguiente⁷:

Síntomas leves: se puede considerar una nueva exposición a una dosis más baja de estatina o a una estatina hidrofílica, que podría asociarse con una menor incidencia de miopatía, junto con un aumento cauteloso de la dosis. Otras estrategias, como una administración menos frecuente (por ejemplo, de 1 a 3 veces por semana) o la sustitución por fármacos hipolipemiantes no estatínicos, también pueden aliviar los síntomas. Si la nueva exposición fracasa o el cLDL permanece por encima de los valores objetivo, deben considerarse tratamientos no estatínicos⁷.
Síntomas moderados a graves: se aconseja medir las concentraciones de CK:
- Concentraciones elevadas no más de 3 veces por encima del límite superior de normalidad: el manejo puede ser similar al de los pacientes con síntomas leves⁷.
- Concentraciones entre 3 y 5 veces por encima del límite superior de normalidad: la evidencia es escasa. Se puede optar por una nueva exposición con una dosis más baja o por cambiar a una estatina diferente, o bien elegir un tratamiento no estatínico mediante un proceso de toma de decisiones compartida⁷.
- Concentraciones 5 veces superiores al límite superior de normalidad, en presencia de rabdomiólisis (una alteración poco frecuente) o en el caso extremadamente raro de miopatía autoinmunitaria asociada a estatinas: el tratamiento debe suspenderse de inmediato. Después del abordaje adecuado, deben explorarse tratamientos no estatínicos⁷.

¿En qué casos derivar al segundo nivel?

La Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) ha publicado los criterios de derivación de pacientes con dislipidemia a sus unidades de lípidos (tabla 24)¹⁸.

Las causas más frecuentes de derivación son el mal control de las concentraciones séricas de colesterol o triglicéridos, el tratamiento y el diagnóstico de la hipercolesterolemia familiar, los efectos adversos de la medicación —en especial la intolerancia a las estatinas, fundamentalmente por toxicidad muscular— o la necesidad de tratamientos combinados o de suministro hospitalario¹⁸.

Tabla 24. Criterios de derivación a unidades de lípidos de la Sociedad Española de Ateroesclerosis

Dislipemia

Umbrales

Contexto clínico

Diagnóstico

Tratamiento

HipercCOL

CT > 300 mg/dL

cLDL > 200 mg/dL

Lp(a) > 150 mg/dL

(300 nmol/L)

Xantomas tendinosos

Arco corneal <45 años

AF +++

CI o EAP prematura

CI recurrente

Enfermedad vascular sin FRV evidentes

Sospecha de HF

Esteatosis y/o cirrosis

Cribado en cascada de HF

Cribado en cascada de elevación grave de Lp(a)

Test genéticos

Técnicas de imagen para detectar EVS

Triple terapia

Nuevos tratamientos (iPCSK9/inclisirán)

Intolerancia farmacológica

Refractariedad al tratamiento

Aféresis

HiperTG

TG en ayunas >1000 mg/dl

TG >500 mg/dl pese al tratamiento

Hipertrigliceridemia y CT >350 mg/dl

Xantomas

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Lipemia retinalis

Debut en la infancia

Pancreatitis

Análisis de causas primarias

Test bioquímicos

Diagnóstico molecular

Excluir causa primaria

Tratamiento ineficaz

Dietas especiales

cHDL

cHDL <20 mg/dl

cHDL >100 mg/dl

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Hipertrofia amigdalar

Opacidad corneal

Insuficiencia renal

Excluir causas primarias

Test bioquímicos

Diagnóstico molecular

Control de causas primarias

HipoCOL

cLDL <50 mg/dl sin tratamiento

Malabsorción

Esteatosis

Excluir causas primarias

Test bioquímicos

Diagnóstico molecular

AF: antecedentes familiares; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; CI: cardiopatía isquémica; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; CT: colesterol total; EAP: enfermedad arterial periférica; EVS: enfermedad vascular subclínica; HF: hipercolesterolemia familiar; hiperCOL: hipercolesterolemia; hiperTG: hipertrigliceridemia; hipoCOL: hipocolesterolemia; Lp(a): lipoproteína(a); iPCSK9: inhibidor de proproteína convertasa subtilisina/kexina de tipo 9; TG: triglicéridos; +++: positivos.

Fuente: Mostaza et al. (2026)¹⁸

Comparación entre la guía ESC 2025 y la guía ACC/AHA 2026

Aunque ambas guías coinciden en considerar el cLDL como un factor causal clave de ateroesclerosis y en recomendar una reducción precoz, intensa y mantenida para disminuir los episodios cardiovasculares, la guía estadounidense incorpora mayor detalle en la estimación del riesgo, el uso de imagen subclínica, los objetivos terapéuticos y la selección de terapias no estatínicas³⁵.

Forma de estimar el riesgo cardiovascular. La guía ACC/AHA 2026 reemplaza las Pooled Cohort Equations por las ecuaciones PREVENT, que permiten calcular el riesgo a 10 y 30 años. Esto permite detectar a pacientes jóvenes con exposición prolongada a factores de riesgo que podrían quedar infradiagnosticados si solo se considera el riesgo a 10 años. Además, utiliza una categorización propia, con 4 niveles: riesgo bajo, limítrofe, intermedio y alto. En cambio, el enfoque europeo mantiene el uso de SCORE2/SCORE2-OP, con estimación del riesgo a 10 años; una clasificación en bajo, moderado, alto y muy alto riesgo; y ajuste según la región europea de riesgo cardiovascular³⁵.
Calcio arterial coronario (CAC). Otro aspecto diferencial es el mayor protagonismo del CAC en la guía estadounidense. La ACC/AHA 2026 utiliza el índice de calcio arterial coronario no solo como modificador del riesgo, sino también como herramienta para orientar la intensidad del tratamiento y los objetivos de cLDL. Así, un CAC de 0 puede permitir diferir el tratamiento farmacológico en determinados pacientes, mientras que valores más elevados justifican objetivos más estrictos: un CAC ≥100 o ≥percentil 75 se asocia con un objetivo de cLDL <70 mg/dl; un CAC ≥300 puede considerarse equivalente a prevención secundaria; y un CAC ≥1000 se asocia con un riesgo muy alto, con un objetivo de cLDL <55 mg/dl. Por su parte, la guía ESC/EAS reconoce el valor del CAC como modificador de riesgo, pero no establece objetivos terapéuticos específicos según su puntuación³⁵.
Objetivos lipídicos. Se observa una convergencia parcial entre ambas guías. La ACC/AHA 2026 recupera objetivos absolutos de cLDL, además del porcentaje de reducción, acercándose al esquema europeo. En prevención primaria, propone un objetivo de cLDL <70 mg/dl para pacientes de riesgo alto y <100 mg/dl para riesgo intermedio o limítrofe. En prevención secundaria, recomienda <70 mg/dl en pacientes con ECVA establecida sin criterios de riesgo muy alto, y <55 mg/dl (junto con colesterol no HDL <85 mg/dl) en aquellos con riesgo muy alto. La ESC/EAS 2025 mantiene su estructura por categorías clásicas de riesgo: <55 mg/dl y reducción ≥50 % en riesgo muy alto, <70 mg/dl en riesgo alto, <100 mg/dl en riesgo moderado y <116 mg/dl en riesgo bajo. Además, en pacientes con episodios de repetición o enfermedad aterosclerótica extensa, plantea valorar objetivos de cLDL <40 mg/dl³⁵.
Biomarcadores. La guía ACC/AHA 2026 refuerza el papel de la Lp(a) y de la ApoB. La medición de Lp(a) se plantea al menos una vez en la vida en ambas guías, y su elevación puede justificar una intensificación del tratamiento hipolipemiante, especialmente en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida. Por su parte, la apoB adquiere relevancia como marcador de la carga total de partículas aterogénicas, sobre todo en situaciones en las que puede existir discordancia entre el cLDL y el riesgo aterogénico real, como diabetes, síndrome cardiometabólico e hipertrigliceridemia³⁵.
Tratamiento farmacológico. Ambas guías mantienen a las estatinas como pilar terapéutico. Sin embargo, la ACC/AHA 2026 propone un uso más flexible de los tratamientos no estatínicos, incluida la ezetimiba, los inhibidores de PCSK9, el ácido bempedoico y el inclisirán, de acuerdo con el nivel de riesgo, la tolerancia y la respuesta alcanzada. En comparación, la estrategia europea continúa siendo más escalonada, con estatinas como primer paso, ezetimiba como segundo escalón e inhibidores de PCSK9 en pacientes que no alcanzan objetivos pese al tratamiento combinado. La guía estadounidense otorga además mayor protagonismo al ácido bempedoico, especialmente en pacientes con intolerancia a estatinas, y considera al inclisirán como una opción razonable en personas de riesgo alto o muy alto que no alcanzan objetivos o que requieren pautas de administración menos frecuentes³⁵.
Abordaje de la hipertrigliceridemia. Las dos guías coinciden en que el tratamiento debe centrarse inicialmente en reducir el RCV mediante estatinas y control del cLDL. También reconocen el papel del icosapento de etilo para reducir el riesgo residual en pacientes con triglicéridos moderadamente elevados pese al tratamiento estatínico. Como diferencia novedosa, la guía ACC/AHA 2026 incorpora el olezarsen, un inhibidor de la apoC-III, para tratar el síndrome de quilomicronemia familiar con hipertrigliceridemia extrema³⁵.

En síntesis, la guía ACC/AHA 2026 mantiene los principios centrales del tratamiento hipolipemiante (reducción intensiva del cLDL, inicio precoz del tratamiento y personalización según el riesgo), pero se diferencia de la ESC/EAS 2025 por una mayor integración de la estimación de riesgo a largo plazo, el uso operativo del calcio coronario, la incorporación de objetivos absolutos de cLDL y colesterol no HDL, y un abordaje más flexible de los tratamientos no estatínicos³⁵.

Últimas guías publicadas

Actualización 2025 de la Guía ESC/EAS 2019 sobre el tratamiento de las dislipidemias.

2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias | European Heart Journal | Oxford Academic

Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, Tokgözoğlu L, Badimon L, Baigent C, et al; ESC/EAS Scientific Document Group. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: Developed by the task force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J. 2025;46(42):4359-4378.

Guía 2026 de la ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA sobre el manejo de la dislipidemia: informe del Comité Conjunto de Guías de Práctica Clínica del Colegio Estadounidense de Cardiología y la Asociación Estadounidense del Corazón.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001423

Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, Cainzos-Achirica M, Bello NA, Chan DC, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. Published online March 13, 2026.

Estándares SEA 2026 para el control global del riesgo vascular. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0214916825001329

Mostaza JM, Pintó X, Armario P, Guijarro C, Masana L, Real JT, et al. Estándares SEA 2026 para el control global del riesgo vascular. Clin Investig Arterioscler. 2026;38(2):500889.

Declaración de consenso de la Asociación Americana de Endocrinología Clínica: algoritmo para el manejo de adultos con dislipidemia. Actualización 2025.

https://www.endocrinepractice.org/article/S1530-891X(25)00972-3/fulltext

Patel SB, Belalcazar LM, Afreen S, Balderas R, Hegele RA, Karpe F, et al. American Association of Clinical Endocrinology Consensus Statement: Algorithm for Management of Adults with Dyslipidemia – 2025 Update. Endocr Pract. 2025;31:1207-1238.

Aproximación práctica del paciente con hipercolesterolemia en España. Documento de posicionamiento de SEMERGEN.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1138359325000139?via%3Dihub

Cinza-Sanjurjo S, Pallarés-Carratalá V, Díaz Rodríguez A, Fierro-González D, Turégano-Yedro M, Polo-García J. Aproximación práctica del paciente con hipercolesterolemia en España. Documento de posicionamiento de SEMERGEN. Medicina de Familia. SEMERGEN. 2025;51:102460.

Actualización en el Tratamiento Hipolipemiante según el perfil de nuestros pacientes. https://semergen.es/index.php?seccion=biblioteca&subSeccion=detalleDocumento&idD=1446#

Pascual Fuster V, Ruiz García A, Díaz Rodríguez A. Actualización en el Tratamiento Hipolipemiante según el perfil de nuestros pacientes. Madrid: SEMERGEN; 2026

Guía clínica de dislipidemias – Fisterra.

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/dislipidemias/

Lago Deibe FI, Suárez Blanco C, Castro García M, Moldes Peña P, Moreno Molina JP. Dislipemias. Fisterra. Fecha de revisión: 10/02/2025.

Consenso de 2024 sobre lipoproteína (a) de la Sociedad Española de Arteriosclerosis. Revisión bibliográfica y recomendaciones para la práctica clínica.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0214916824000238?via%3Dihub

Delgado-Lista J, Mostaza JM, Arrobas-Velilla T, Blanco-Vaca F, Masana L, Pedro-Botet J, et al. Consenso sobre lipoproteína (a) de la Sociedad Española de Arteriosclerosis. Revisión bibliográfica y recomendaciones para la práctica clínica. Clin Investig Arterioscler. 2024;36:243-266.

Estándares de cuidado de la diabetes de la ADA, 2026. https://diabetesjournals.org/care/issue/49/Supplement_1

American Diabetes Association Professional Practice Committee. Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026 Ene; 49(Suppl 1):S1-S320.

Recursos relacionados

Monografía: Todo sobre… el abordaje del riesgo cardiovascular
Consulta rápida: Tablas SCORE2 y SCORE2-OP
Monografía: Hipertensión arterial
Otras publicaciones: LipidNews
Consulta rápida: Comparativa de las interacciones de las estatinas
Artículo científico: Tratamiento hipolipemiante en pacientes con diabetes en España
Actualización: Actualización 2025 de las GUÍAS ESC/EAS de 2019 para el manejo de las dislipidemias
Artículo científico: Efectividad y seguridad comparativa de rosuvastatina versus atorvastatina

Herramientas interactivas

U-Prevent: plataforma con calculadoras de riesgo cardiovascular y beneficio esperado del tratamiento. Incluye las siguientes herramientas: SCORE2, SCORE2-OP, SCORE2-diabetes, SMART, SMART-REACH y LIFE-CVD2, DIAL2.
https://u-prevent.com/calculators

ESC CVD Risk Calculation App / SCORE2, SCORE2-OP y SCORE2-Diabetes: herramienta de la Sociedad Europea de Cardiología para estimar el riesgo cardiovascular en prevención primaria y secundaria. Incluye SCORE2, SCORE2-OP, SCORE2-Diabetes, ASCVD, SMART, SMART-REACH, DIAL y LIFE-CVD.
https://www.escardio.org/guidelines/practice-tools/cvd-prevention-toolbox/esc-cvd-risk-calculation-app/
HeartScore / SCORE2 y SCORE2-OP: versión electrónica de las tablas europeas SCORE2 y SCORE2-OP para estimar el riesgo a 10 años de eventos cardiovasculares mortales y no mortales en Europa.
https://www.heartscore.org/

PREVENT Calculator de la American Heart Association: calculadora más actual de la AHA para estimar el riesgo cardiovascular a 10 y 30 años; contempla enfermedad cardiovascular total, enfermedad cardiovascular aterosclerótica e insuficiencia cardiaca.
https://professional.heart.org/en/guidelines-and-statements/prevent-calculator
ACC CVD Risk Estimator Plus: calculadora del American College of Cardiology que integra el modelo PREVENT y permite estimar riesgo cardiovascular y orientar decisiones preventivas.
https://tools.acc.org/cvd-risk-estimator-plus/
Lp(a) Clinical Guidance: permite determinar en qué medida el nivel de Lp(a) aumenta el riesgo de sufrir un infarto de miocardio o un ictus y ofrece consejos específicos para reducir elriesgo si el nivel de Lp(a) es elevado. https://www.lpaclinicalguidance.com/
Calculadora de presión arterial de la American Heart Association: clasifica los valores de presión arterial y orienta sobre los pasos a seguir según la categoría.
https://www.heart.org/en/health-topics/high-blood-pressure
Recursos de la American Heart Association para monitorización domiciliaria de la presión arterial: materiales para explicar cómo registrar y controlar la presión arterial en el hogar.
https://www.heart.org/en/health-topics/high-blood-pressure/find-high-blood-pressure-tools–resources
Fundación Hipercolesterolemia Familiar – estimación del riesgo cardiovascular en hipercolesterolemia familiar: calculadora orientada a estimar riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con hipercolesterolemia familiar.
https://www.colesterolfamiliar.org/calculadora-de-riesgo-cardiovascular-de-la-hf/diagnostico-del-riesgo-de-eventos-cardiovasculares/

Recursos en línea y apps para médicos

Existen multitud de webs y aplicaciones para dispositivos móviles diseñadas para facilitar el abordaje de las enfermedades cardiovasculares (entre ellas, las dislipidemias) por parte de los profesionales.

Recursos relacionados

Webs de cardiología para médicos

Sociedad Española de Cardiología (SEC)

En su sitio web se pueden encontrar materiales relacionados con la especialidad de cardiología, incluidas guías clínicas y material docente para los profesionales de la salud.

CardioTeca

Una web muy completa dirigida a cardiólogos, internistas, médicos de familia y cualquier profesional médico interesado en la cardiología. Contiene guías clínicas (incluidas las guías europeas traducidas al español), infografías, libros electrónicos, vídeos, etc.

Sociedad Española de Arterioesclerosis (SEA)

La SEA tiene un sitio web muy completo, con gran cantidad de información en forma de artículos para la divulgación de la actualidad científica, documentación y consejos para pacientes. Aborda los factores de riesgo de la enfermedad, la epidemiología, la etiopatogenia, el tratamiento y, sobre todo, su prevención.

European Society of Atherosclerosis

La Asociación Europea de Ateroesclerosis, fundada en el 1964, tiene como principal objetivo proporcionar al personal médico todo el saber científico, clínico, de investigación, de diagnóstico y de tratamiento relacionado con la ateroesclerosis. Publica guías sobre las enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis y organiza cursos y congresos.

Apps de cardiología para médicos

ESC Pocket Guidelines

La aplicación contiene guías clínicas elaboradas por la Asociación Europea de Cardiología (European Society of Cardiology, ESC). Además, proporciona herramientas interactivas, como algoritmos, escalas, calculadoras, gráficos y similares.

Disponible para dispositivos Android y Apple.

Control lipídico app

Aplicación de la Sociedad Española de Cardiología para facilitar el uso de nuevas terapias hipolipemiantes en la práctica clínica, basado en el documento de consenso desarrollado en conjunto con la SEA, SEEN, SEMFYC, SEMERGEN, SEMG, SEN, SEACV y S.E.N.

Ver web app.

LIPIDApp

Aplicación elaborada por la Sociedad Española de Cardiología para el abordaje de la dislipidemia en la práctica clínica. Ayuda a tomar decisiones sobre el manejo y tratamiento de la patología. En función del riesgo cardiovascular del paciente, se extrapolan los niveles óptimos de colesterol LDL y la reducción necesaria para alcanzar estos niveles.

Disponible en español para dispositivos Apple.

LDL-Cholesterol Calculator

Una aplicación que ayuda al médico a calcular el colesterol LDL mediante el método publicado en la revista JAMA. En vez de dividir los triglicéridos entre 5 (factor fijo), este método adjudica a cada persona 1 factor de ajuste elegido entre 180 diferentes, con el fin de proporcionar un nivel de colesterol LDL más personalizado. Las variables necesarias para el cálculo son el colesterol total, el colesterol HDL y los triglicéridos.

La aplicación provee recomendaciones en función de los resultados, con el fin de ayudar a decidir el abordaje de la patología.

Diseñado por el Ciccarone Center para la prevención de las enfermedades cardiovasculares (Johns Hopkins University).

Disponible en inglés para dispositivos Apple.

Lipid manager

Lipid Manager ayuda a los profesionales sanitarios a reducir el riesgo de ECVA mediante el control de los niveles de cLDL y triglicéridos de los pacientes. La aplicación guía a los profesionales sanitarios a lo largo del proceso de reducción de lípidos mediante la integración de dos herramientas («Terapia hipolipemiante» e «Intolerancia a las estatinas»), ambas basadas en la guía clínica de la ACC.

En la aplicación, se introducen los datos del paciente para:

Revisar consejos personalizados sobre el estilo de vida y el inicio del tratamiento con estatinas.
Evaluar la respuesta específica de cada paciente al tratamiento hipolipemiante.
Determinar cuándo y qué tratamientos distintos de las estatinas deben considerarse, y con qué objetivos.
Recomendar hábitos y tratamiento farmacológico de pacientes de alto riesgo con hipertrigliceridemia persistente.

Disponible en inglés para dispositivos Android y Apple. Tiene también una versión web.

Información para pacientes

Descargar en PDF los Consejos para pacientes con dislipidemia

Introducción

El exceso de lípidos o grasas en la sangre recibe el nombre de dislipidemia. Estas grasas, como el colesterol o los triglicéridos, se «pegan» a las paredes de las arterias, por lo que la dislipidemia constituye un factor de riesgo importante de padecer enfermedades cardiovasculares (del corazón y las arterias).

En España, entre el 30 % y el 51 % de la población tiene alto el nivel de colesterol. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte³⁶.

¿Por qué son importantes las dislipidemias?

Los depósitos de grasa que se pegan a las paredes de las arterias dificultan el paso de la sangre y pueden causar enfermedades del corazón, como el infarto de miocardio, y de la circulación, como la embolia cerebral o ictus.

Los análisis de sangre miden la cantidad de grasas en la sangre, es decir, de triglicéridos y de colesterol. Principalmente, existen dos tipos de colesterol:

El colesterol LDL o «colesterol malo». Puede ser perjudicial para el individuo si se encuentra en exceso en la sangre, ya que, como hemos dicho, crea una capa de grasa en las arterias que favorece la aparición de enfermedades cardiovasculares.
El colesterol HDL o «colesterol bueno». Tiene un efecto beneficioso para nuestra salud, ya que elimina el exceso de colesterol de las arterias.

¿Qué puedo hacer si tengo alto el «colesterol malo»?

Seguir una alimentación de tipo mediterráneo, que ayuda a disminuir el colesterol en la sangre y a prevenir las enfermedades del corazón y las arterias²⁰.

Comer verduras frutas a diario (3 raciones de verdura y 2 de fruta)²⁴:

Se recomienda un plato diario de verduras crudas y dos platos de verduras hervidas o asadas, en aceite de oliva virgen con poca sal. Puede acompañarse de patatas u otros tubérculos hasta 100 g/día²⁴.

Comer legumbres (lentejas, alubias, garbanzos, guisantes): 2 raciones semanales (200 g) y, si es posible, 4 raciones²⁴.

Comer cereales, unas 4 raciones/día, incluyendo pan en todas las comidas del día, pasta 2-3 veces/semana y arroz 2-3 veces/semana. Se deben priorizar los cereales integrales²⁴.

Eliminar las bebidas azucaradas¹⁰. Son de consumo libre el agua y las infusiones no azucaradas. No se recomienda consumir refrescos edulcorados artificialmente²⁴.

Consumir lácteos enteros o desnatados (al menos 2 raciones diarias)²⁴.

La carne debe consumirse de forma moderada, hasta un máximo de 3-4 veces por semana, de preferencia aves de corral, carnes rojas magras y carnes blancas, retirando la grasa visible antes de cocinarlas. Evitar las carnes procesadas (salchichas, embutidos, etc.), excepto de modo ocasional²⁴.

Se puede comer hasta 1 huevo al día. Tanto la población general sana como las personas con factores de riesgo (por ejemplo, que hayan sufrido una enfermedad cardiovascular o que tengan diabetes mellitus de tipo 2) pueden consumir hasta 1 huevo al día sin incrementar su riesgo cardiovascular²⁴.

Comer pescado azul (sardina, caballa, salmón, trucha, atún, boquerón, etc.), al menos, 2 veces a la semana²⁴. Es aconsejable sustituir la carne por pescado como plato principal en las comidas²⁴.

Tomar <5 g/día de sal (para calcular la sal, hay que multiplicar x2,5 el contenido de sodio de los alimentos). Limitar el consumo de alimentos ricos en sal, como precocinados, enlatados, salazones, embutidos y bebidas carbónicas²⁴.

Consumir chocolate negro (con al menos un 50 % de cacao) con frecuencia, hasta 20 g/día²⁴.

No beber más de 15 g (mujeres) o 30 g (hombres) de alcohol (los jóvenes deben abstenerse), en forma de vino o cerveza, siempre con las comidas y en el marco de una dieta saludable²⁴.

Beber café (puede ser descafeinado), hasta 5 tazas al día. También se puede beber té verde o negro en cantidad libre²⁴.

Dejar de fumar²⁰.

Usar aceite de oliva tanto para cocinar como para aliñar. Evitar los aceites de vegetales tropicales (coco, palma) y la mantequilla²⁴.

Consumir frutos secos (30 g), mejor crudos, a diario o al menos 3 veces por semana²⁴.

Evitar los alimentos ultraprocesados y, en su lugar, priorizar los alimentos frescos, sin procesar o mínimamente procesados²⁴.

Conseguir el peso adecuado y mantenerlo²⁰.

Hacer ejercicio físico aeróbico de intensidad moderada (caminar rápido, montar en bicicleta, baile moderno, taichí, etc.)¹⁰ durante 30 minutos al día, 5 días a la semana⁶; o 15 minutos de ejercicio aeróbico de intensidad elevada, 5 días a la semana. Incorporar el ejercicio físico a la actividad habitual, como subir escaleras o realizar los trayectos habituales a pie. Asociar ejercicios de potenciación muscular, 2-3 días a la semana³.

Si se ha recetado medicación, hay que tomarla como se ha pautado e informar al médico de cualquier otra medicación.

Los medicamentos para bajar el colesterol

El colesterol es una sustancia grasa muy necesaria para el organismo porque se utiliza para formar hormonas y tejidos del cuerpo. Sin embargo, el exceso puede ser un problema muy importante para la salud. Para reducir el colesterol, es importante hacer ejercicio y tomar una dieta baja en grasas.

En algunas personas, estas medidas no son suficientes y por ello necesitan la ayuda de medicamentos.

¿Cómo debo tomar la medicación?

Tome cada día la medicación que le ha recetado el médico.
No deje de tomar la medicación ni baje la dosis si no se lo ha indicado su médico, aunque los niveles de colesterol y triglicéridos en la última analítica hayan mejorado.
Si tiene calambres, dolores musculares, entumecimiento, cansancio o fiebre acuda a su médico.
Hágase los análisis de sangre cuando se lo indique el médico.

Recursos en PDF para los pacientes

Menú quincenal para la hipercolesterolemia
Sociedad Española de Cardiología y Fundación Española del Corazón

Recursos en línea y apps para pacientes

El consejo del médico puede completarse recomendando webs y apps que sirvan a los pacientes para mejorar la información que tienen sobre su enfermedad, así como para apoyarlos en el cambio de los hábitos de vida y en la correcta toma del tratamiento.

Recursos relacionados

Sección: Webs y apps para pacientes

Webs de cardiología para pacientes

Fundación Española del Corazón

Sitio web de la Sociedad Española de Cardiología dedicado al paciente con patología cardiovascular. En varias de sus secciones encontramos materiales sobre la dislipidemia: dietas, consejos sobre nutrición, herramientas educativas sobre la patología.

Fundación Hipercolesterolemia Familiar

Aunque esta página está dirigida principalmente a pacientes con hipercolesterolemia familiar, los pacientes con hipercolesterolemia no familiar también pueden beneficiarse de ella. En esta web encontrarán consejos sobre hábitos de vida saludable, dietas bajas en colesterol, la pirámide nutricional y muchos otros contenidos útiles.

American Heart Association (AHA)

En su sitio web hay información para el paciente; mucha de ella (aunque no toda) está en varios idiomas, entre ellos, el español.

Uno de los temas de la web es el colesterol. En esta amplísima sección se informa al público general sobre qué es el colesterol, su importancia y los riesgos que conlleva el colesterol alto; los síntomas, diagnóstico y control del colesterol; la prevención y tratamiento del colesterol, etc.

Apps de cardiología para pacientes

IMC Calculadora

Esta aplicación permite calcular el índice de masa corporal y lo muestra de forma muy visual, por lo que puede ayudar al paciente con exceso de peso a entender su estado y la necesidad de adelgazar.

Disponible para dispositivos Android.

Heartie

Heartie es una aplicación móvil, diseñada para el cuidado cardiovascular, que ayuda a los usuarios a controlar su presión arterial y sus niveles de colesterol. La plataforma funciona como un asistente de salud digital que ofrece un recetario cardiosaludable con filtros avanzados por ingredientes, planes de comidas personalizados y un registro diario de métricas vitales. Además, combina el seguimiento de hábitos con consejos médicos y educativos.

Disponible para dispositivos Android y Apple.

Cholesterol Tracker

Esta aplicación permite guardar todos los análisis de colesterol (LDL, HDL) y triglicéridos en un mismo sitio, para evitar el engorro de los análisis en papel. Está en inglés, pero es fácil de usar.

Disponible para dispositivos Android.

My Therapy

MyTherapy es una aplicación gratuita que funciona como asistente digital para controlar el colesterol, ofreciendo alarmas de medicación, un diario interactivo y funciones para registrar niveles de cLDL y cHDL. Además, genera informes mensuales en PDF con gráficas de evolución, facilitando el seguimiento y el intercambio de datos con el médico para mejorar el tratamiento.

Disponible para dispositivos Android y Apple.

Puntos clave

La dislipidemia es una alteración de las concentraciones plasmáticas de los lípidos que implica un aumento del riesgo cardiovascular e incluye la elevación del colesterol total, el cLDL y los triglicéridos, así como la disminución del cHDL. Además, la dislipidemia aterogénica se caracteriza por triglicéridos elevados, descenso del cHDL, aumento de lipoproteínas ricas en triglicéridos y predominio de partículas LDL pequeñas y densas³.
La ateroesclerosis se produce por el depósito progresivo de cLDL y de otras lipoproteínas que contienen ApoB en la pared arterial, por lo que el cLDL constituye una causa directa de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica. El tratamiento adecuado de la dislipidemia reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y de pancreatitis asociada a hipertrigliceridemia^5,7.
Desde el punto de vista etiológico, las dislipidemias pueden ser primarias o secundarias. Las primarias tienen una base genética, mientras que las secundarias se asocian con enfermedades como diabetes, obesidad, síndrome metabólico, hipotiroidismo o síndrome nefrótico, así como con hábitos y determinados fármacos^6,8.
Debe sospecharse hipercolesterolemia familiar en pacientes con enfermedad vascular precoz, antecedentes familiares compatibles, xantomas, arco corneal o concentraciones muy elevadas de cLDL. Siempre que sea posible, el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios genéticos, combinando la evaluación genética y fenotípica¹².
El cribado de las dislipidemias debe formar parte de la valoración global del riesgo cardiovascular. Se recomienda realizar un perfil lipídico en varones mayores de 40 años, mujeres mayores de 50 años o posmenopáusicas y, a cualquier edad, en presencia de factores de riesgo cardiovascular o antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz³.
El perfil lipídico básico debe incluir colesterol total, cHDL, triglicéridos, cLDL y colesterol no HDL. La extracción puede realizarse en ayunas o sin ayuno, reservando el ayuno para determinadas situaciones clínicas, como hipertrigliceridemia importante, diabetes, síndrome metabólico o pancreatitis previa³.
La concentración de lipoproteína(a) debe determinarse al menos una vez en la vida¹⁶. Valores superiores a 50 mg/dl constituyen un modificador del riesgo cardiovascular y pueden mejorar la estimación del riesgo, especialmente en pacientes con riesgo moderado⁵.
La determinación de ApoB es especialmente útil en pacientes con triglicéridos elevados, diabetes, obesidad, síndrome metabólico o concentraciones bajas de cLDL, ya que refleja el número de partículas aterogénicas y puede ayudar a caracterizar determinadas dislipidemias graves¹⁶.
La evaluación inicial del paciente con hiperlipidemia debe incluir una anamnesis completa, antecedentes familiares y personales, exploración física, búsqueda de signos de dislipidemias hereditarias y un estudio analítico que permita clasificar la alteración lipídica, descartar causas secundarias y estimar el riesgo cardiovascular^3,18.
La estimación del riesgo cardiovascular en prevención primaria debe realizarse mediante SCORE2 y sus variantes. Los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, diabetes con daño orgánico, enfermedad renal crónica o factores de riesgo muy elevados suelen clasificarse directamente como de riesgo alto o muy alto, sin necesidad de aplicar modelos predictivos^5,26.
La indicación de tratamiento farmacológico depende del riesgo cardiovascular y de la concentración de cLDL. En todos los pacientes son imprescindibles las modificaciones del estilo de vida, mientras que el tratamiento farmacológico se añade según el nivel de riesgo y los objetivos lipídicos^3,5.
Los objetivos terapéuticos del cLDL deben individualizarse según la categoría de riesgo cardiovascular. Las guías también consideran el colesterol no HDL y la ApoB como objetivos secundarios en determinados pacientes de muy alto riesgo^5,20.
Las modificaciones del estilo de vida constituyen la primera línea de tratamiento. Incluyen ejercicio físico regular, alimentación saludable, abandono del tabaco, control del peso, reducción del consumo de sal y control de la presión arterial^3,20.
Las estatinas constituyen el tratamiento farmacológico de elección para reducir el cLDL y alcanzar los objetivos terapéuticos. La intensidad del tratamiento debe adaptarse a la reducción de cLDL necesaria y al riesgo cardiovascular del paciente. Si no se alcanzan los objetivos con la dosis máxima tolerada, se recomienda añadir ezetimiba y, posteriormente, un inhibidor de la PCSK9.^5,20

Bibliografía

Ballena-Caicedo J, Zuzunaga-Montoya FE, Loayza-Castro JA, Vásquez-Romero LEM, Tapia-Limonchi R, De Carrillo CIG, et al. Global prevalence of dyslipidemias in the general adult population: a systematic review and meta-analysis. J Health Popul Nutr [Internet] 2025 [citado 2026 jun 11];44(1):308. https://jhpn.biomedcentral.com/articles/10.1186/s41043-025-01054-3
Feingold, Kenneth R. Introduction to Lipids and Lipoproteins [Internet]. En: Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000 [citado 2026 jun 11]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK305896/
Lago Deibe, FI, Suárez Blanco, C, Castro García, M, Moldes Peña, P, Moreno Molina, JP. Dislipemias. Fisterra [Internet] 2025 [citado 2026 jun 11];https://www.fisterra.com/guias-clinicas/dislipemias/
Ascaso JF, Millán J, Hernández-Mijares A, Blasco M, Brea Á, Díaz Á, et al. Dislipidemia aterogénica 2019. Documento de consenso del Grupo de Dislipidemia Aterogénica de la Sociedad Española de Arteriosclerosis. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis [Internet] 2020 [citado 2026 jun 15];32(3):120-5. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0214916820300024
Mach F, Koskinas KC, Roeters Van Lennep JE, Tokgözoğlu L, Badimon L, Baigent C, et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal [Internet] 2025 [citado 2026 jun 11];46(42):4359-78. https://academic.oup.com/eurheartj/article/46/42/4359/8234482
Villalba Torres, AJ, Arrieta Giménez, E, Espartero González, A, López Gómez, M, Jiménez Moraleda, B, Martínez Martínez, M, et al. Clasificación de las dislipidemias, una revisión bibliográfica. Revista Sanitaria de Investigación [Internet] 2021 [citado 2026 jun 11];https://revistasanitariadeinvestigacion.com/clasificacion-de-las-dislipidemias-una-revision-bibliografica/
Patel SB, Belalcazar LM, Afreen S, Balderas R, Hegele RA, Karpe F, et al. American Association of Clinical Endocrinology Consensus Statement: Algorithm for Management of Adults with Dyslipidemia – 2025 Update. Endocrine Practice [Internet] 2025 [citado 2026 jun 11];31(10):1207-38. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1530891X25009723
Toquero de la Torre, F, García-Norro Herreros, FJ, López Rodríguez, I, Martín Manzano, JL, Moldes Calvo, C. Guía de Buena Práctica Clínica en Dislipemias [Internet]. 2^a ed. actualizada. Madrid: International Marketing & Communication, S.A. (IM&C); [citado 2026 jun 11]. https://www.cgcom.es/sites/main/files/mig/guia_dislipemias_2_edicion.pdf
Ruel I, Brisson D, Aljenedil S, Awan Z, Baass A, Bélanger A, et al. Simplified Canadian Definition for Familial Hypercholesterolemia. Canadian Journal of Cardiology [Internet] 2018 [citado 2026 jun 11];34(9):1210-4. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0828282X18303830
Pérez De Isla L, Alonso R, Mata N, Fernández-Pérez C, Muñiz O, Díaz-Díaz JL, et al. Predicting Cardiovascular Events in Familial Hypercholesterolemia: The SAFEHEART Registry (Spanish Familial Hypercholesterolemia Cohort Study). Circulation [Internet] 2017 [citado 2026 jun 11];135(22):2133-44. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024541
Tandirerung FJ. The Clinical Importance of Differentiating Monogenic Familial Hypercholesterolemia from Polygenic Hypercholesterolemia. Curr Cardiol Rep [Internet] 2022 [citado 2026 jun 11];24(11):1669-77. https://link.springer.com/10.1007/s11886-022-01783-5
Cinza-Sanjurjo S, Pallarés-Carratalá V, Díaz Rodríguez A, Fierro-González D, Turégano-Yedro M, Polo-García J. Aproximación práctica del paciente con hipercolesterolemia en España. Documento de posicionamiento de SEMERGEN. Medicina de Familia SEMERGEN [Internet] 2025 [citado 2026 jun 11];51(4):102460. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1138359325000139
Sharifi M, Futema M, Nair D, Humphries SE. Polygenic Hypercholesterolemia and Cardiovascular Disease Risk. Curr Cardiol Rep [Internet] 2019 [citado 2026 jun 11];21(6):43. http://link.springer.com/10.1007/s11886-019-1130-z
Bello-Chavolla OY, Kuri-García A, Ríos-Ríos M, Vargas-Vázquez A, Cortés-Arroyo JE, Tapia-González G, et al. Familial Combined Hyperlipidemia: Current Knowledge, Perspectives, and Controversies. Revista de Investigación Clínica [Internet] 2018 [citado 2026 jun 11];70(5):224-36. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S003483762500097X
Andersen LH, Miserez AR, Ahmad Z, Andersen RL. Familial defective apolipoprotein B-100: A review. Journal of Clinical Lipidology [Internet] 2016 [citado 2026 jun 11];10(6):1297-302. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1933287416303397
Arrobas Velilla T, Guijarro C, Campuzano Ruiz R, Rodríguez Piñero M, Valderrama Marcos JF, Pérez Pérez A, et al. Documento de consenso para la determinación e informe del perfil lipídico en laboratorios clínicos españoles. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis [Internet] 2023 [citado 2026 jun 15];35(2):91-100. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0214916822001322
Delgado-Lista J, Mostaza JM, Arrobas-Velilla T, Blanco-Vaca F, Masana L, Pedro-Botet J, et al. Consenso sobre lipoproteína (a) de la Sociedad Española de Arteriosclerosis. Revisión bibliográfica y recomendaciones para la práctica clínica. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis [Internet] 2024 [citado 2026 jun 11];36(4):243-66. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0214916824000238
Mostaza JM, Pintó X, Armario P, Guijarro C, Masana L, Real JT, et al. Estándares SEA 2026 para el control global del riesgo vascular. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis [Internet] 2026 [citado 2026 jun 16];38(2):500889. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0214916825001329
Cardioteca. Calculadora SCORE2, SCORE2-OP y SCORE2-Diabetes: Riesgo cardiovascular integrado según Guías ESC 2021-2025 [Internet]. 2026 [citado 2026 jun 15]. https://www.cardioteca.com/calculadoras-prevencion-cardiovascular/7785-calculadora-score2-score2-op-y-score2-diabetes-riesgo-cardiovascular-integrado-segun-guias-esc-2021-2025.html
Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal [Internet] 2020 [citado 2026 jun 11];41(1):111-88. https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/1/111/5556353
Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, Johnson HM, Anderson TS, Bittner VA, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia. JACC [Internet] 2026 [citado 2026 jun 16];87(19):2624-757. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109725102544
Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, Taler SJ, Johnson HM, Shimbo D, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2025;82(10):e212-316.
Pelliccia A, Sharma S, Gati S, Bäck M, Börjesson M, Caselli S, et al. Guía ESC 2020 sobre cardiología del deporte y el ejercicio en pacientes con enfermedad cardiovascular. Revista Española de Cardiología [Internet] 2021 [citado 2026 jun 17];74(6):545.e1-545.e73. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0300893221000750
Ros E, Pérez-Martínez P, Estruch R, López-Miranda J, Ferrer CS, Delgado-Lista J, et al. Documento de recomendaciones de la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA). La dieta en la prevención cardiovascular. Actualización 2024. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis [Internet] 2025 [citado 2026 jun 16];37(1):100741. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0214916824001025
Pérez-Martínez P, Ros E, Pedro-Botet J, Civeira F, Pascual V, Garcés C, et al. Alimentos funcionales y nutracéuticos en el tratamiento de la hipercolesterolemia: posicionamiento de la Sociedad Española de Arteriosclerosis 2023. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis [Internet] 2023 [citado 2026 jun 17];35(5):248-61. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0214916823000098
Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal [Internet] 2021 [citado 2026 jun 17];42(34):3227-337. https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/34/3227/6358713
McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. European Heart Journal [Internet] 2024 [citado 2026 jun 28];45(38):3912-4018. https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/38/3912/7741010
Rao SV, O’Donoghue ML, Ruel M, Rab T, Tamis-Holland JE, Alexander JH, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. JACC [Internet] 2025 [citado 2026 jun 11];85(22):2135-237. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S073510972410424X
Botana López, MA. Rosuvastatina: características diferenciales con otras estatinas. Salud Cardiovascular Lípidos y riesgo cardiovascular [Internet] 2024;2-6. https://endocrinologia.almirallmed.es/wp-content/uploads/sites/10/2023/04/Salud_CV_no2_2024_Rosuvastatina-caracteristicas-diferenciales_sin-marca.pdf
Oliveira-Santos M, Borges-Rosa J, Silva R, Paixão L, Santo CE, Abrunhosa A, et al. Rosuvastatin effect on atherosclerotic plaque metabolism: A subclinical atherosclerosis imaging study with 18F–NaF PET-CT. Atherosclerosis [Internet] 2024 [citado 2026 jun 11];395:117481. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0021915024000418
. :: CIMA ::. FICHA TECNICA EVKEEZA 150 MG/ML CONCENTRADO PARA SOLUCION PARA PERFUSION [Internet]. [citado 2026 jul 17];https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/1211551001/FT_1211551001.html
American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes*, Bajaj M, McCoy RG, Balapattabi K, Bannuru RR, Bellini NJ, et al. 10. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care [Internet] 2026 [citado 2026 jun 28];49(Supplement_1):S216-45. https://diabetesjournals.org/care/article/49/Supplement_1/S216/163933/10-Cardiovascular-Disease-and-Risk-Management
Marx N, Federici M, Schütt K, Müller-Wieland D, Ajjan RA, Antunes MJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. European Heart Journal [Internet] 2023 [citado 2026 jun 28];44(39):4043-140. https://academic.oup.com/eurheartj/article/44/39/4043/7238227
Stevens PE, Ahmed SB, Carrero JJ, Foster B, Francis A, Hall RK, et al. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International [Internet] 2024 [citado 2026 jun 28];105(4):S117-314. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0085253823007664
Hurtado J, Bover R. Guía ACC/AHA 2026 Manejo de la dislipemia frente a ESC 2025: coincidencias y diferencias clave. 2026 [citado 2026 jun 28];https://www.cardioteca.com/lipidos-blog/7986-guia-acc-aha-2026-manejo-de-la-dislipemia-frente-a-esc-2025-coincidencias-y-diferencias-clave.html
Cordero A, Fácila L. Situación actual de la dislipemia en España: La visión del cardiólogo. Revista Española de Cardiología Suplementos [Internet] 2015 [citado 2026 jun 29];15:2-7. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1131358715701172

ES-NPR-2600028

Fecha de redacción: 30/6/2026

Todo sobre… las dislipemias

Concepto, epidemiología e importancia de las dislipidemias

¿Qué entendemos por dislipidemia?

Epidemiología de las dislipidemias

Criterios definitorios de las dislipidemias

Dislipidemias y riesgo de enfermedades cardiovasculares

Clasificación y causas de las dislipidemias

Clasificación de las dislipidemias según la etiología

Hiperlipidemias primarias

Hiperlipidemias secundarias

Clasificación de las dislipidemias según el fenotipo de Fredrickson

¿Cuáles son las hipercolesterolemias primarias?

Hipercolesterolemia familiar

Hipercolesterolemia poligénica

Hiperlipidemia familiar combinada

Apolipoproteína B-100 defectuosa familiar

Diagnóstico de las dislipidemias

¿Cómo y en qué casos se recomienda hacer el cribado de dislipidemias?

¿Cuándo y a quién se le debe solicitar un perfil lipídico?

¿Cómo se determina el cLDL?

¿Cuáles son los valores lipídicos deseables en adultos?

¿Cuáles son las recomendaciones preanalíticas y analíticas para determinar el perfil lipídico?

¿Cuándo determinar la lipoproteína (a)?

Otras recomendaciones de cribado: ¿cuándo usar la apolipoproteína B?

¿Qué estudios haremos en un paciente con hiperlipidemia?

Anamnesis, exploración y pruebas complementarias en la consulta

Exploración física

Exploraciones complementarias

Cálculo del riesgo cardiovascular

Tratamiento de las dislipemias

¿Cuándo tratar?

¿Cuáles son los objetivos terapéuticos?

¿Cómo tratar?

Intervenciones sobre el estilo de vida

Efecto de las medidas higiénico-dietéticas en el perfil lipídico

Tratamiento farmacológico hipolipemiante

Pasos para elegir el tratamiento hipolipemiante adecuado

Estatinas

Inhibidor de la absorción del colesterol: ezetimiba

Quelantes de los ácidos biliares: colestiramina y colestipol, colesevelam

Inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina 9: alirocumab y evolovumab

Fibratos

Ácidos grasos ω-3

Otros fármacos

Nuevos fármacos para reducir el cLDL

Actualización del tratamiento de la hipertrigliceridemia

Recomendaciones de tratamiento en poblaciones especiales

Diabetes mellitus y síndrome metabólico

Seguimiento del paciente con hiperlipidemia

Abordaje de los síntomas musculares asociados a estatinas en adultos

¿En qué casos derivar al segundo nivel?

Comparación entre la guía ESC 2025 y la guía ACC/AHA 2026

Últimas guías publicadas

Recursos relacionados

Herramientas interactivas

Recursos en línea y apps para médicos

Webs de cardiología para médicos

Sociedad Española de Cardiología (SEC)

CardioTeca

Sociedad Española de Arterioesclerosis (SEA)

European Society of Atherosclerosis

Apps de cardiología para médicos

ESC Pocket Guidelines

Control lipídico app

LIPIDApp

LDL-Cholesterol Calculator

Lipid manager

Información para pacientes

Introducción

¿Por qué son importantes las dislipidemias?

¿Qué puedo hacer si tengo alto el «colesterol malo»?

Los medicamentos para bajar el colesterol

¿Cómo debo tomar la medicación?

Recursos en PDF para los pacientes

Recursos en línea y apps para pacientes

Webs de cardiología para pacientes

Fundación Española del Corazón

Fundación Hipercolesterolemia Familiar

American Heart Association (AHA)

Apps de cardiología para pacientes