En el estudio se describen los mecanismos moleculares que se modifican en el organismo de las personas con obesidad cuando hacen dieta y pierden peso. Los resultados muestran que los pacientes mejoran en los parámetros de riesgo cardiovascular, con una menor adherencia de los leucocitos a la pared endotelial de los vasos sanguíneos.
También reflejan una disminución del estrés celular y de los niveles de marcadores inflamatorios, como ha explicado Sandra López Domènech, investigadora que ha realizado este estudio en el marco de su tesis doctoral, defendida en la Universitat de València (UV).
El proyecto incorpora dos intervenciones dietéticas diferentes realizadas sobre 60 pacientes con obesidad. En la primera, los sujetos fueron sometidos a una restricción calórica intensa que consistió en una dieta de muy bajo contenido calórico (650 calorías diarias) durante seis semanas.
Más tarde, los participantes en el estudio se sometieron a una dieta de bajo contenido calórico (1.200-1.500 calorías diarias) durante las siguientes 18 semanas, hasta perder alrededor del 10% del peso corporal (unos 15 kilos de media) en seis meses.
En la segunda intervención, las investigadoras proporcionaron un alimento funcional en forma de refresco diario durante tres meses.
Tras este proceso, los resultados indican que la obesidad se caracteriza por un estado de inflamación generalizada y estrés celular como consecuencia de la ingesta excesiva de nutrientes. El estrés celular tiene lugar de forma especial en los leucocitos, unas células del sistema inmunológico que se encuentran en la sangre.
En respuesta al estrés, estas células se activan iniciando la formación de placas arterioescleróticas, lo que explicaría por qué las personas con obesidad tienen mayor riesgo de padecer accidentes cardiovasculares.
Para estudiar con el máximo detalle los fenómenos que suceden en el cuerpo cuando una persona gana peso de forma excesiva y cuando adelgaza, las investigadoras analizaron la sangre de personas con obesidad. Determinaron así los niveles de intermediarios químicos de diversas rutas bioquímicas (inflamación, metabolismo, supervivencia celular).
Paralelamente, estudiaron el estado de activación de los leucocitos –extraídos de los mismos pacientes y cultivados en el laboratorio junto a las células endoteliales que recubren la pared interna de los vasos sanguíneos– con el fin de analizar en qué medida los leucocitos se adhieren.
“Hemos descubierto que, en las personas obesas, los leucocitos activados ralentizan su velocidad dentro del flujo sanguíneo y tienen una mayor tendencia a adherirse a la pared interna de los vasos sanguíneos”, ha detallado la doctora López Domènech, otra de las participantes en el proceso.
En consecuencia, los leucocitos migran al espacio subendotelial e inician junto con otras señales intracelulares el proceso arteriosclerótico, que finalmente puede llegar a ocluir el vaso sanguíneo y producir infartos y accidentes cerebrovasculares.
Las investigadoras han descubierto que a medida que aumenta el grado de obesidad del paciente, la adherencia de sus leucocitos a la pared endotelial de los vasos sanguíneos es mayor, ha resaltado Milagros Rocha, investigadora de Fisabio y líder del estudio y de la tesis doctoral de Sandra López.
La mayor adherencia de los leucocitos a la pared endotelial –es decir, el mayor riesgo cardiovascular– se manifiesta de forma subclínica. Esto significa que se produce en cuanto una persona sobrepasa el umbral de peso normal, aun cuando tenga unas analíticas de sangre sanas”, si bien las investigadores hacen hincapié en que “la obesidad es siempre una situación patológica”.
