Las lesiones precancerosas o premalignas cutáneas como la Queratosis Actínica (QA) se caracterizan por tener una capacidad potencial de progresión a carcinoma de células escamosas invasivo en la piel.
La QA es una de las lesiones precancerosas más prevalentes, siendo presente en torno al 28,6% en los pacientes mayores de 45 años que acuden al dermatólogo. Es importante destacar que este tipo de lesiones cutáneas aumentaran en los próximos años ya que cada vez la esperanza de vida de la población es más larga y, también, hay más exposición solar.
Las partes del cuerpo donde aparecen de manera más prevalente las lesiones de QA son las áreas que están fotoexpuestas como por ejemplo la cara, frente y el cuero cabelludo (en el caso de los varones). Esto es debido a que el principal factor de riesgo para la QA es la exposición a radiaciones no ionizantes, en concreto a la radiación ultravioleta (UV). Otros factores de riesgo que favorecen la aparición de estas lesiones son los fototipos cutáneos I y II, la inmunosupresión y algunos síndromes genéticos como la xeroderma pigmentosum.
Por otor lado, los mecanismos involucrados en la aparición de QA incluyen inflamación, estrés oxidativo, inmunosupresión, apoptosis defectuosa, desregulación del ciclo celular, desregulación de la proliferación celular y el remodelado tisular.
¿Cuál es el desarrollo secuencial del carcinoma de células escamosas?
La radiación UV sobre la piel induce daño en el ADN provocando mutaciones en los queratinocitos que forman parte de la piel. Estas mutaciones (como por ejemplo mutación en el gen TP53) provocan que las células adquieran resistencia a la apoptosis y, en consecuencia, un crecimiento anormal. En este punto, la manifestación clínica serian las lesiones de QA en forma de mácula, pápula o placa áspera al tacto. Si hay daño adicional en el ADN, las alteraciones genéticas aumentan y afectan a genes que controlan la proliferación, migración y muerte celular. Estas células proliferan de manera descontrolada originando un carcinoma epidermoide in situ y, cuando estas adquieren propiedades invasivas, progresan hacia un estadio tumoral más avanzado, el carcinoma epidermoide invasivo. El resultado final son las células tumorales metastásicas, capaces de crecer en ganglios linfáticos regionales y órganos internos.
Las diferentes variantes clínicas de la QA
Dependiendo de la intensidad o del predominio de algunos de los signos que caracterizan la QA se han diferenciado las siguientes variedades clínicas:
- QA pigmentada: mácula o pápula aplanada, hiperqueratósica hiperpigmentada o reticulada, sin eritema asociado.
- QA liquenoide: similar a la QA clásica pero con un eritema pronunciado rodeándola base de la lesión.
- QA hipertrófica: pápula o placa con importante componente queratósico sobre una base inflamatoria que la hace fácilmente identificable.
- QA atrófica: mácula eritematosa, ligeramente descamativa.
