Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la primera causa de muerte en España, los factores de riesgo son ampliamente conocidos pero todavía es una asignatura pendiente el buen control de los mismos para reducir los eventos cardiovasculares1. En el año 2016 el 29,2 % de las muertes en España fueron causadas por enfermedades del sistema circulatorio, siendo la mayor causa de muerte entre las mujeres (272,7 muertes por cada 100.000 habitantes) y la segunda entre los hombres (242,5 muertes por cada 100.000 habitantes), después del cáncer2.

¿Qué es la enfermedad cardiovascular ?

Las enfermedades coronarias se manifiestan cuando el flujo sanguíneo que atraviesa las arterias se ve comprometido afectando a los vasos sanguíneos y el corazón. Los principales tipos de ECV se pueden resumir en enfermedades coronaria o enfermedad de las arterias coronarias –infarto de miocardio, cardiopatía isquémica, angina de pecho-, enfermedades relativas a las válvulas del corazón –insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, valvulopatías, arritmias- , accidente cerebrovascular –ictus- y muerte súbita3.

Factores de riesgo cardiovascular

Los factores de riesgo cardiovascular son4:

  • Colesterol LDL alto o triglicéridos altos.
  • Hipertensión arterial (HTA)
  • Diabetes.
  • Tabaquismo.
  • Sedentarismo.
  • Estrés.
  • Obesidad y sobrepeso.
  • Antecedentes familiares.
  • Frecuencia cardiaca.

De acuerdo con el estudio IBERCAN (Identificación de la población española de riesgo cardiovascular y renal), realizado por la Sociedad Española de Médicos  de Atención Primaria (SEMERGEN), las dislipemias es un factor frecuente en el 50,3 % de la población diagnosticada, la HTA está presente en un 47,4 %, el sedentarismo en un 29,7 %, la obesidad abdominal en un 28,2 %, la diabetes en un 19 % y el tabaquismo en un 18 %. Por otro lado, la diabetes y la hipertensión son los factores de riesgo mejor controlados, como contraposición es la dislipemia el factor peor controlado, en aproximadamente un 70 % de los pacientes,5,6.

Hipertensión arterial

La hipertensión arterial es uno de los principales factores que aumenta la probabilidad de sufrir una enfermedad cardiovascular. La hipertensión se produce cuando se eleva de forma sostenida la tensión arterial sistólica en reposo (>= 140 mm Hg), HTA sistólica, o la tensión arterial diastólica en reposo (>= 90 mm HG), HTA diastólica7.

La tasa de hipertensión arterial en España es alta, según un estudio realizado en 2016 un 42,6 % de la población adulta sufre esta enfermedad, teniendo una mayor incidencia entre los hombres que entre las mujeres 8.

La hipertensión se denomina primaria, hipertensión esencial, cuando la causa o el origen es desconocido. Este tipo de HTA se produce en un 85% o 95% de los casos. Existe mayor prevalencia de sufrir HTA esencial en personas mayores o bien que han sufrido HTA en algún momento de su juventud. Los factores responsables de la ocurrencia son variados y en la mayoría de las ocasiones no solo afecta uno sino varios: factores hereditarios, genéticos, ambientales o estilo de vida.

La hipertensión secundaria se debe a una etiología conocida, siendo común que se produzca por aldosteronismo primario, nefropatías parenquimatosas, enfermedad renal, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, mixedema y coartación de la aorta. También puede ser ocasionada por el consumo de alcohol o algunos fármacos.

La hipertensión arterial suele ser asintomática en sus primeros estadios, se puede producir algún mareo, eritema facial, cefalea, cansancio o nerviosismo que pueden estar asociados a cualquier otra dolencia. Sin embargo la hipertensión arterial grave, urgencia hipertensiva,  produce síntomas cardiovasculares, neurológicos, renales y retinianos significativos9.

El tratamiento de la hipertensión arterial10 es muy amplio y variado, la selección dependerá de las enfermedades asociadas, la efectividad, la tolerancia, los efectos secundarios o el impacto sobre la calidad de vida:

  • Estilo de vida: los cambios en el estilo de vida es una de las partes fundamentales en la reducción de la presión arterial (PA). El estilo de vida puede retrasar o prevenir la aparición de HTA en pacientes no hipertensos. Sin embargo, no se debe desestimar la combinación con un tratamiento farmacológico en pacientes con un nivel de riesgo alto. Las medidas recomendadas para bajar la PA son: reducción de la ingesta de sal, moderación en el consumo de alcohol, incluir en la dieta frutas, verduras y alimentos bajos en grasa, control del peso y reducción si fuera necesario, abandonar el hábito del tabaco y actividad física regular.
  • Diuréticos: son de fácil manejo y bajo coste, son el fármaco de primera elección debido a su capacidad de reducir la morbimortalidad cardiovascular asociada a la HTA. Existen tres grupos: tiazidas y derivados (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida,…); diuréticos del asa de Henle (furosemida, torasemida,…) y ahorradores de potasio (amilorida, espironolactona,…).
  • Bloqueadores beta: estos fármacos reducen la PA en pacientes hipertensos, disminuyen el gasto cardíaco, inhiben la secreción de renina en el aparato yuxtaglomerular, tiene efectos sobre el sistema nervioso central, incrementa de la sensibilidad de los barorreceptores, aumenta la secreción de prostaglandinas y otros péptidos vasodilatadores y disminuye el calcio libre citosólico. Han demostrado su eficacia tanto en monoterapia como asociados. Existen varios tipos: cardioselectivos (atenolol, bisoprolol, celiprolol, nebivolol…), bloqueadores alfa (labetadol, carvedilol) y no cardioslectivos (propanolol, carteolol,..).
  • Antagonistas del Calcio: estos fármacos inhiben los canales del calcio dependientes del potencial de membrana y bloqueando la entrada del calcio en el interior de la célula. El descenso de la concentración del calcio disminuye el tono contráctil, la resistencia vascular y la PA. Los principales grupos de antagonistas del calcio son: las fenilalquilaminas (verapamilo), las benzotiazepinas (diltiazem) y las dihidropiridinas (nifedipino).
  • Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA): estos fármacos inhiben la formación de la angiotensina II a partir de la angiotensina I. Son considerados el fármaco de primera elección para la HTA y previenen episodios cardiovasculares. Los IECA son: benazepril, captopril, cilazapril, enalapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, quinapril, ramipril y trandolapril.
  • Antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARAII): estos fármacos bloquean el sistema renina-angiotensina mediante el antagonismo específico del receptor AT de la angiotensina II. Se pueden administrar asociados a los IECA. Los ARAII son: candesartán, eprosartán, irbesartán, losartán, telmisartán y valsartán.
  • Inhibidores de la renina: Aliskiren es un fármaco que inhibe directamente la renina en el punto de activación. Tiene efecto antihipertensivo cuando se administra en combinación con otros fármacos como las tiazidas, los ARAII o los antagonistas del calcio.
  • Bloqueantes alfa: bloquea específicamente los receptores alfa-postsinápticos. Reduce el nivel de colesterol LDL, los triglicéridos y aumenta el colesterol HDL, así como reduce la resistencia a la insulina y mejora la hiperplasia benigna de próstata. El bloqueante alfa que se utiliza para tratar la HTA es la doxazosina. Son fármacos utilizados como tercera línea de elección11.

Colesterol elevado

El colesterol y los triglicéridos son los principales lípidos plasmáticos del cuerpo. Las grasas o lípidos se absorben a través de los alimentos. Los triglicéridos almacenan la energía en los adipocitos y las células musculares; y el colesterol se encuentra en las membranas celulares, los esteroides, los ácidos biliares y las moléculas de señalización. Los lípidos necesitan las lipoproteínas para transportarse a través de la sangre12.

Las lipoproteínas se clasifican en función de su tamaño y densidad: lipoproteínas de muy baja densidad (vLDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL). Los defectos o anomalías en la síntesis, procesamiento o eliminación de las lipoproteínas pueden favorecer la concentración de lípidos aterógenos en el plasma y el endotelio. La acumulación de lípidos puede derivar en un nivel de colesterol alto, estas sustancia se pegan a los vasos sanguíneos formando placas de ateroma y aumentado el riesgo de enfermedad coronaria7.

La prevalencia de la dislipemia en España se sitúa en torno al 30-50%, siendo el segundo factor de riesgo cardiovascular. Las dislipemias o elevación del colesterol o triglicéridos pueden ser primarias –causadas por factores genéticos– o secundarias –causadas por vida sedentaria y/o ingesta excesiva de grasas saturadas y trans–. Las dislipemias se clasifica en: hipercolesterolemia (cuando existe colesterol alto); hipertrigliceridemia (cuando existe triglicéridos altos); e hiperlipidemias mixta (cuanto ambos lípidos están elevados)13.

La dislipemia es una enfermedad asintomática en sí misma pero las enfermedades asociadas a este trastorno como enfermedad vascular, coronaria o accidente cerebrovascular ofrecen su propia sintomatología.

Las principales pruebas diagnósticas son:

  • Medición del perfil lipídico: mediante la extracción de una muestra de sangre se evaluará la concentración de colesterol total (CT), triglicéridos, colesterol HDL y concentraciones calculadas de colesterol LDL y VLDL.
  • Prueba de cribado: se examinará el perfil lipídico en ayunas (de los mismos parámetros). Está indicado para niños entre 9 y 11 años, si tiene antecedentes de hipercolesterolemia a los 2 años. Los adultos son examinados a los 20 años y después cada 5 años12.

El objetivo de cLDL recomendado, según las Guía ESC/EAS 2016 sobre el tratamiento de las dislipemias, para pacientes con riesgo cardiovascular es:

  • Pacientes con riesgo cardiovascular muy alto: cLDL < 1,8 mmol/l (70 mg/dl) o una reducción de ≥ 50 % cuando el cLDL basal sea 1,8-3,5 mmol/l (70-135 mg/dl).
  • Pacientes con riesgo cardiovascular alto: cLDL < 2,6 mmol/l (100 mg/dl) o una reducción de ≥ 50% cuando el cLDL basal sea 2,6-5,2 mmol/l (100-200 mg/dl).
  • Pacientes con riesgo cardiovascular bajo o moderado: cLDL <3,0 mmol/l (115 mg/dl).

En cualquier caso, es importante que los pacientes con riesgo cardiovascular muy alto reduzcan su cLDL lo máximo posible para reducir igualmente la probabilidad de eventos cardiovasculares.

El tratamiento para reducir o eliminar las dislipemias se centra en dos opciones complementarias: cambio de estilo de vida y tratamiento farmacológico.

Uno de los principales factores de riesgo para tener colesterol o triglicéridos altos es tener unos hábitos de vida poco saludables: alimentación y actividad física deficitaria. Por ellos es muy importantes eliminar de la dieta aquellos alimentos que tienen un alto porcentaje en grasas saturadas o trans e incluir en la misma aquellos alimentos que ayudan a reducir o mantener el colesterol HDL y LDL como frutas, verduras, legumbres, pescado (omega-3) y carnes magras. Así como, actividad física regular11.

El tratamiento farmacológico es la elección cuando los niveles altos se mantienen elevados por un período prolongado o bien el riesgo sufrir otras enfermedades es alta. Los principales grupos de fármacos que se prescriben para bajar el colesterol son:

  • Estatinas: es un inhibidor de la hidroximetilglutatil CoA reductasa que provoca un aumento de los receptores del colesterol LDL y facilita su eliminación. Las estatinas son el fármaco de primera elección recomendado para el tratamiento de la hipercolesterolemia debido a su perfil de eficacia y seguridad. Si las estatinas no alcanzan el objetivo deseado se pueden prescribir en combinación con otros fármacos. Actualmente, existen seis tipos de estatinas aprobadas para su comercialización: atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina, rosuvastatina, simvastatina. Sin embargo, tienen diferente potencia, seguridad, propiedades farmacocinéticas… 14

Tabla 1. Porcentaje de descenso de c-LDL para cada dosis de estatina.  Ezetimibe/Simva 15

  • Fijadores de ácidos biliares: bloquean la absorción intestinal de los ácidos biliares, aumentando los receptores hepáticos de LDL y utilizándolo en la síntesis hepática. Los principales fármacos de este grupo son: colestiramina, colesevelam y colestipol.
  • Inhibidor de la absorción intestinal del colesterol: es un hipolipemiante que aumenta la síntesis hepática del colesterol para compensar. Disminuye la concentración de colesterol LDL e incrementa del colesterol HDL. El principio activo es la ezetimiba.
  • Anticuerpos monoclonales PCSK9: con inyecciones subcutáneas que evitan que el PCSK9 se adhiera a los receptores de LDL11.

Referencias

  1. Flores-Mateo G, Grau M, O’Flaherty M et al. Análisis de la disminución de la mortalidad por enfermedad coronaria en una población mediterránea. Rev Esp Cardiol. 2011;64:988-96.
  2. Instituto Nacional de Estadística. Estadística de Defunciones según la Causa de Muerte. INE España; 21 Dic 2017 [Internet] [Consultado 24 de Mayo de 2018]. Disponible en: http://www.ine.es/prensa/edcm_2016.pdf
  3. Warnica, J. Revisión de la enfermedad coronaria – Trastornos cardiovasculares – Manual MSD versión para profesionales. Manual MSD versión para profesionales. [Internet] [Consultado 29 de Mayo de 2018]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos-cardiovasculares/enfermedad-coronaria/revisi%C3%B3n-de-la-enfermedad-coronaria
  4. Fundación del corazón 2018. Riesgo cardiovascular. [Internet] [Consultado 29 de Mayo de 2018]. Disponible en: http://www.fundaciondelcorazon.com/prevencion/riesgo-cardiovascular.html
  5. Cinza Sanjurjoa S, Prieto Díaz MA. Características basales y manejo clínico de los primeros 3.000 pacientes incluidos en el estudio IBERICAN (Identificación de la población española de riesgo cardiovascular y renal). SEMERGEN Medicina Familia; 4 Jul 2016 [Internet] [Consultado 24 Mayo 2018]. Disponible en: http://www.elsevier.es/semergen
  6. Brotons Cuixarta C, Alemán Sánchez J et al. Recomendaciones preventivas cardiovasculares. Actualización PAPPS 2018. Aten Primaria. 2018;50(1):4-28.
  7. Grupo de Trabajo para el manejo de la hipertensión arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Guía de práctica clínica de la ESH/ESC para el manejo de la hipertensión arterial (2013). Hipertens riesgo vasc. 2013;30(3):1.
  8. Edelmiro Menéndez A, Delgado E et al. Prevalencia, diagnóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial en España. Rev Esp Cardiol. 2016;69:572-8.
  9. Bakris G. Revisión sobre la hipertensión arterial – Trastornos cardiovasculares – Manual MSD versión para profesionales. Manual MSD versión para profesionales. [Internet] [Consultado 29 de Mayo de 2018]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos-cardiovasculares/hipertensi%C3%B3n-arterial/revisi%C3%B3n-sobre-la-hipertensi%C3%B3n-arterial
  10. Bragulata E, Antonio MT. Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial: fármacos antihipertensivos. Med Integr. 2001;37:215-21.
  11. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el Tratamiento de las Dislipemias. Guía ESC/EAS 2016 sobre el tratamiento de las dislipemias. Rev Esp Cardiol. 2017;70(2):115.e1-e64.
  12. Goldberg A. Dislipidemia – Trastornos endocrinos y metabólicos – Manual MSD versión para profesionales [Internet] [Consultado 29 de Mayo de 2018]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos-endocrinos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-de-los-l%C3%ADpidos/dislipidemia
  13. Toquero F. Guía de Buena Práctica Clínica en Dislipemias. 2º ed. Madrid: International Marketing and Communication; 2009 [Internet] [Consultado 29 de Mayo de 2018]. Disponible en: https://www.cgcom.es/sites/default/files/guia_dislipemias_2_edicion.pdf
  14. García-Sabina A, Gulín-Dávila J et al. Consideraciones específicas en la prescripción e intercambio terapéutico de estatinas. Farm Hosp. 2012;36(2):97-108.
  15. US Food and Drug Administration. US: FDA Drug Safety Communication; 15 de Diciembre de 2017. [Internet] [Consultado 24 de Mayo de 2018]. Disponible en: https://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm256581.
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