Artículo Científico

Actualización sobre hiperglucemia posprandial

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PUNTOS CLAVE

RESUMEN

Para alcanzar un control metabólico adecuado en pacientes con diabetes mellitus es necesario reducir tanto la hiperglucemia basal como la posprandial.

El objetivo de este artículo es trasmitir el concepto de hiperglucemia posprandial, su fisiopatología, epidemiología, métodos de medición, consecuencias clínicas y opciones terapéuticas disponibles para su control.

COMENTARIO

En personas sanas, la secreción fisiológica de insulina mantiene la glucemia posprandial por debajo de los 140 mg/dl. Desde las etapas previas al desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 2 (DM2), la pérdida de la primera fase de secreción de insulina tras la ingesta produce hiperglucemia posprandial. La elevación de la glucemia posprandial es, por tanto, la primera alteración que se detecta. De forma progresiva, se agrega hiperglucemia basal.

La mayor contribución de la hiperglucemia basal a la hiperglucemia total se produce cuando la hemoglobina glicosilada (HbA1c) es alta, mientras que la hiperglucemia posprandial predomina cuando la HbA1c se acerca al objetivo de control. Asimismo, según un metanálisis, el descenso de la hiperglucemia posprandial se asocia a una mayor reducción de la HbA1c que el descenso de la glucemia basal.

Si bien la HbA1c refleja la glucemia plasmática media durante las últimas 8 a 12 semanas, no informa sobre la variabilidad glucémica (variación de la glucemia a lo largo del día y a la misma hora de días distintos). Así, un paciente con glucemia basal dentro de los objetivos puede tener una HbA1c elevada por la presencia de hiperglucemia posprandial. De hecho, en muchos pacientes, la reducción de la glucemia basal no logrará por sí sola alcanzar el objetivo de HbA1c.  Por otro lado, cualquier valor de HbA1c puede estar asociado a una gran variabilidad glucémica, con hiperglucemias e hipoglucemias inadvertidas.

Medición

La hiperglucemia posprandial se mide mediante monitorización ambulatoria de la glucemia capilar (MAGC) entre los 90 y 120 o 180 minutos desde el inicio de la ingesta, o mediante monitorización continua de la glucosa (MCG).

Para medir la variabilidad glucémica, se precisan perfiles de MACG previos a la ingesta y al sueño y posteriores a la ingesta (fluctuaciones diurnas) o MCG durante varios días. Los pacientes con una pronunciada variabilidad glucémica tienen mayor riesgo de hipoglucemia grave. Los resultados de estas mediciones permitirán detectarla y establecer la estrategia necesaria para prevenirla.

Ante la falta de consenso sobre la definición y los objetivos de control de la hiperglucemia posprandial, la evaluación y la conducta terapéutica deben individualizarse.

Prevalencia

La hiperglucemia posprandial es frecuente aun en pacientes que han alcanzado un control metabólico aparentemente adecuado según el nivel de HbA1c. Entre el 24 % y el 54 % de los pacientes con DM2 en tratamiento con insulina basal no alcanzan los objetivos de control de HbA1c, a pesar de tener controlada la glucemia basal, debido a la hiperglucemia posprandial.

Hiperglucemia posprandial y riesgo cardiovascular

Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperglucemia posprandial es un factor de riesgo independiente de enfermedades cardiovasculares y de mortalidad. No obstante, los estudios de intervención no han podido demostrar de manera definitiva el beneficio cardiovascular de los tratamientos dirigidos a controlar la glucemia posprandial.

Estrategias terapéuticas

Tanto la dieta como el tratamiento farmacológico tienen importancia a la hora de reducir la glucemia posprandial. El tratamiento deberá individualizarse en función de las características del paciente.

Dieta. Dado que reducir la carga glucémica puede bajar la HbA1c entre el 0,2 % y el 0,5 %, se recomienda que los hidratos de carbono de la dieta procedan de cereales integrales, verduras, frutas, legumbres y lácteos.

Tratamiento farmacológico. Entre los fármacos que reducen la hiperglucemia posprandial se encuentran la repaglinida, los inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4 (iDPP‑4), los agonistas del receptor del péptido semejante al glucagón de tipo 1 (arGLP‑1) y los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa de tipo 2 (iSGLT‑2). Es útil recordar que:

  • La repaglinida es útil en pacientes alérgicos a sulfamidas o con insuficiencia renal.
  • Los iDPP‑4 se toleran bien, son neutrales respecto al peso y tienen bajo riesgo de hipoglucemias. Todos ellos han demostrado disminuir la glucemia posprandial.
  • Los arGLP‑1 promueven la pérdida de peso y mejoran el perfil lipídico y la tensión arterial. Tienen bajo riesgo de hipoglucemia y se toleran bien. Entre ellos, la liraglutida demostró beneficio cardiovascular en pacientes de alto riesgo. Los de acción corta tienen un efecto mayor sobre la glucemia posprandial que los de acción larga, ya que enlentecen más el vaciado gástrico.
  • Los iSGLT‑2 promueven la pérdida de peso, mejoran la tensión arterial y han demostrado beneficios cardiovasculares. La reducción de la glucemia posprandial se debe a la mayor excreción renal de glucosa.

Cuando un paciente en tratamiento con insulina basal alcanza el control de la glucemia basal, pero persiste una HbA1c alta, se plantea la adición de insulina prandial. Los análogos de insulina rápida controlan la glucemia posprandial mejor que la insulina humana regular.

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